简介：为了确实保障献血者的身体健康以及受血者输血安全有效,在献血前,严格实施对献血者进行健康检查十分重要.长期以来我们严格按照国家有关标准[1]开展该项工作并取得了良好效果,也积累了丰富的经验.现将我们的具体做法与结果报告如下.

简介：随着中国社会老龄化进程的加快，老年人用药安全问题也日益受到关注。过去对老年人胆固醇与心脑血管病关系的研究结果不一致。多年来人们担心降低胆固醇水平对老年人可能存在不利影响，从而严重影响了调脂药物的临床应用。但是，一系列大规模老年亚组分析和部分针对老年人设计的随机对照临床试验证实，他汀类药物治疗可以降低老年人心脑血管事件发生的风险。

简介：目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶（TK）的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布（Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115）。血浆TK的含量与高密度脂蛋白（HDL）成正相关关系（r=0.069,P=0.003）,与低密度脂蛋白（LDL）成负相关关系（r=-0.051,P=0.030）。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的研究缬沙坦对老年单纯收缩期高血压患者的降压作用及其对心血管系统的影响。方法49例老年单纯收缩期高血压患者,平均年龄（76.2±6.0）岁。受试对象均给予缬沙坦80～160mg或加用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg治疗,疗程为12个月。治疗前后分别作诊室随测血压、24h动态血压监测、心脏超声检查、颈动脉、椎动脉、肾动脉超声和眼动脉超声检查。结果（1）缬沙坦治疗12个月以后,患者诊室随测收缩压显著下降（P〈0.05）;但24h总体血压、白天及夜间血压均无明显变化;（2）左室短轴缩短率显著升高（P〈0.001）;（3）颈动脉、椎动脉和肾动脉搏动指数（PI）、阻力指数（RI）显著下降（P〈0.05）,肾段间动脉及眼动脉PI及RI无明显变化。结论缬沙坦可有效控制老年单纯收缩期高血压患者诊室血压,并改善其左室收缩功能和动脉顺应性。

简介：目的探讨前胸壁入路内镜甲状腺手术技巧和临床效果。方法回顾分析我院行前胸壁人路内镜甲状腺手术的病理结果、手术时间、并发症等。结果本组251例，肿块平均直径2．44cm，行单侧次全或全切除207例，部分切除9例，双侧手术35例。平均手术时间（85．7±37）min，平均住院6．22d。一过性喉返神经损伤6例，术后6周内自行恢复；一过性喉上神经损伤1例，2周后恢复；皮瓣下积液、血肿3例，穿刺抽吸后恢复；手术粘连致喉返神经牵拉声音嘶哑1例，手术松解粘连后恢复正常；术后永久性喉返神经损伤1例，系甲状腺癌浸润所致，手术修补神经后恢复正常发音。病理结果：结节性甲肿197例，腺瘤16例，甲状腺慢性炎11例，甲状腺癌27例（10例微小灶，其中乳头状癌8例，滤泡状癌2例）。均获随访，最长5年，未见复发。结论前胸壁入路内镜手术治疗甲状腺良性肿瘤安全可行，在处理甲状腺恶性肿瘤方面，微小灶癌的治疗亦属安全可行，术前发现颈部肿大淋巴结应是手术的反指征，但内镜甲状腺手术行中央组淋巴结清扫是可行的。手术不增加肿瘤细胞脱落种植风险。

简介：《中国当代医药》杂志是国家卫生和计划生育委员会主管，中国保健协会、当代创新（北京）医药科学研究院主办的医药卫生专业期刊。本刊已被万方数据数字化期刊群、中国核心期刊（遴选）数据库、中国知网

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简介：目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3．0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI／T2WI平扫，经腹腔注射钆喷酸葡胺（Gd—DTPA）行连续动态增强扫描，测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度，计算强化率，分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100％，组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比，90％（27／30）肿瘤T，WI呈均匀稍低信号，10％（3／30）信号欠均匀；80％（24／30）肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区，20％（6／30）呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228．35±11．71，增强扫描后1．5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258．20±11．17、301．75±17．09、358．65±25．13、480．05±19．01、558．35±40．49，均明显高于平扫（P值均〈0．01）；各时相强化率分别为0．13±0．04、0．35±0．11、0．56±0．10、1．10±0．10、1．45±0．18，各时相间差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域，中央无强化区为坏死组织和（或）肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像，与病理检查结果具有很好的一致性。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素.方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例.依据微型营养评估简表（MNA-SF）评分结果分为3组：营养正常组（12~14分）、营养不良危险组（8~11分）和营养不良组（0~7分）.比较各组临床资料.采用SPSS20.0软件进行数据分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验比较组间差异.营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析.结果189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%.与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数（BMI）、白蛋白（ALB）、红细胞计数、血红蛋白（Hb）和淋巴细胞计数百分比均显著降低（P〈0.05）,而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加（P〈0.05）.不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义（P〈0.05）.多因素回归分析表明,高龄（OR=1.06,95%CI1.00~1.12）、低估算肾小球滤过率（OR=0.97,95%CI0.94~1.00）、低BMI（OR=0.76,95%CI0.65~0.87）、低ALB（OR=0.93,95%CI0.86~0.99）和贫血（OR=2.46,95%CI1.60~3.32）是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素.结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关.

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：目的通过对2015前发表的中国异位垂体腺瘤(ectopicpituitaryadenomas,EPAs)进行检索、汇总和分析,以了解我国该疾病的发生状况和临床特征。方法对主要中英文医学文献数据库和会议文献进行系统全面的检索,限定对中国作者报道(英文或汉文)且发生在中国的异位垂体腺瘤进行统计、汇总、归类和分析。结果①在查找到的直接相关中文文献86篇和英文文献27篇中,去除内容互有重叠的病例,共检索出73例异位垂体腺瘤。资料完整的70例中,男31例,44.29%;女39例,55.71%,男:女比例1∶1.3。按发生部位出现的频度,由高及低依次为蝶窦(31例,42.47%)、鼻咽部(7例,9.59%)、鞍上(7例,9.59%)、斜坡(5例,6.85%),其次为第三脑室、蝶窦/斜坡、鼻腔、大脑颞叶各4.11%。按肿瘤的功能性质分类,其发生比率由高低顺序排列依次为泌乳素瘤(prolactinadenoma,PRL-ma)(21例,28.77%)、无功能瘤(nonfunctionadenoma,NF-ma)(21例,28.77%)、促肾上腺皮质激素瘤(adrenocorticotropichormoneadenoma,ACTH-ma)(15例,20.55%)、生长激素瘤(growthhormoneadenoma,GH-ma)(10例,13.70%)、促甲状腺激素瘤(thyroidstimulatinghormoneproducingadenoma,TSH-ma)(2例,2.74%)和卵泡刺激素瘤(folliclestimulatinghormoneadenoma,FSH-ma)(1例,1.37%)。另有因资料欠缺,性质不明者3例。发生率最高者为PRL瘤和无功能瘤,此与国外报道的以ACTH发生率为最高有所不同。另有松果体区和咽旁间隙各1例尚未见报道。②除外3例资料不全者,70例EPA中,伴发空泡蝶鞍者15例,占21.43%。其中由蝶窦伴发者11例,达73.33%;斜坡3例,占20%;2者合计占93.33%。③69例EPAs在论文中对肿瘤是否具有侵袭性有描述,有明显侵袭性者29例,占42.03%,其中包括1例垂体腺癌,占1.45%。④全部病例均以手术作为首选,部分病例接受了放疗或药物治疗。结论EPA是极其罕见的,到2015年末中国报道的总例数仅73例,最常见的发生部位位于中线区域的�

简介：《中国医药导报》杂志是国家卫生和计划生育委员会主管、中国医学科学院主办的医药卫生类科技核心期刊，现为旬刊．国内统一刊号：CN11-5539／R，国际标准刊号ISSN1673—7210，邮发代号：80—372。本刊系中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊．并被万方数据、中国知网、中国学术期刊网络出版总库、中国期刊全文数据库、

简介：《中国医药导报》杂志是国家卫生和计划生育委员会主管、中国医学科学院主办的医药卫生类科技核心期刊,现为旬刊,国内统一刊号:CNI1-5539/R,国际标准刊号ISSN1673-7210,邮发代号:80-372。本刊系中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)、中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊,并被万方数据、中国知网、中国学术期刊网络出版总库、中国期刊全文数据库、解放军医学图书馆中文生物医学期刊文献数据库、中文科技期刊数据库收录。每期定价20元,全年36期优惠价540元。