简介：目的观察褪黑素（MLT）对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法SD大鼠尾静脉注射适量2%STZ溶液制造糖尿病模型。随机分成3组：正常对照组、模型对照组和MLT治疗组,每组12只。MLT治疗组的大鼠给予腹腔注射MLT10mg/（kg·d）;正常对照组和模型对照组大鼠每天腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。每组于4、6、8周各取4只大鼠分别应用WesternBlotting和免疫组织化学方法定量定性检测视网膜神经组织GFAP的表达。结果模型对照组于4、6、8周时的视网膜神经组织GFAP阳性表达量分别是0.0887±0.0239、0.1057±0.0282和0.2039±0.0228,均明显高于同时相的正常对照组（分别是0.0452±0.0089、0.0479±0.0100和0.0526±0.0165）和MLT治疗组（分别是0.0485±0.0149、0.0510±0.0144和0.0722±0.0228）,差异有统计学意义（P〈0.01）;而MLT治疗组视网膜神经组织GFAP阳性表达与正常对照组相比,4、6周时差异无统计学意义,8周时高于同时相的正常对照组（P〈0.05）。结论MLT可降低糖尿病大鼠视网膜神经组织GFAP的阳性表达,减轻视网膜神经组织的退行性变。

简介：1临床资料患者,男性,55岁。1998年3月5日主因腹痛、腹泻、便血3年入院。有急性阑尾炎行阑尾切除术史。体检：除外右下腹部麦氏点手术切口,无病理体征。X射线钡灌肠造影：降结肠近端肠腔轻度狭窄,不能充盈,肠管形态消失,肠壁增厚,黏膜乱,

简介：目的通过体外实验探讨采用表面水解法处理纤维连接蛋白表面修饰增进新型PET材料人工韧带生物相容性的有效性。方法采用碱性水解法表面处理后再与纤维连接蛋白反应修饰该新型人工韧带,使用红外透射光谱分析和X线衍射分析技术测定材料表面蛋白结合含量,采用大鼠成纤维细胞与聚脂纤维人工韧带材料体外共培养的方法,观察细胞粘附、增殖以及分化情况,对比采用纤维连接蛋白表面修饰的材料和未处理的材料的生物相容性的差别。结果红外透射光谱分析和X线衍射分析技术证实通过纤维连接蛋白表面修饰后该新型聚脂纤维人工韧带表面蛋白含量明显提高,采用纤维连接蛋白预处理的聚脂材料上细胞能够早期粘附,附着生长情况更好,数量更多。结论采用碱性水解表面处理纤维连接蛋白修饰的方法简便、有效,能够增进新型PET材料人工韧带的生物相容性。

简介：目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞（BMSC）生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液（DMEM）进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间（12、24、48h）进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高（80%）;ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是（422.66±24.42）ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是（521.10±20.16）ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[（279.63±14.91）ng/L,（326.70±14.85）ng/L]相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：本工作根据卫生部制定的《生物材料和制品的生物学评价标准》(简称《标准),按照标准程序通过溶血试验、对凝血系统影响试验、热原试验、肌肉刺激试验以及细胞毒性试验,系统地研究了重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)与生物活性骨水泥复合材料的生物学毒性,并参照《标准》对试验结果进行分析和评价。结果表明,重组人骨形成蛋白-2与生物活性骨水泥复合材料具有良好的生物相容性。

简介：比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉＋双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法（倍数变化分析）,筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明：两种模型中共有28个（急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个）炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异（Z=-2.513,P=0.012〈0.05）。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。

简介：据WinklerPA2017年12月6日（Nature,2017Dec6.doi：10.1038/nature24674）报道,美国文安德尔研究所（VanAndelResearchInstitute,VARI）的科学家通过研究首次揭示了潜在药物靶点的原子水平结构,有望帮助开发治疗卒中和外伤性脑损伤等疾病的新型疗法。

简介：据FerreiraJCB2019年1月18日[NatCommun,2019,10(1):329-329.]报道,巴西圣保罗大学等机构的研究人员开发一种选择性抑制剂——SAMβA(针对蛋白激酶β2,即β2PKC),能够改善因心脏病发作引发心力衰竭的大鼠心脏功能。心脏病发作后导致心力衰竭的一个因素就是线粒体损伤的积累或功能失调。

简介：

简介：预测并合成survivin-△Ex3HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗，探讨携带表位基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌口服疫苗对小鼠移植肝癌模型的保护作用。将表位基因序列连接，构建pVAX1-STEs-EGFP真核表达载体，转化入减毒鼠伤寒沙门氏菌作为口服疫苗。实验动物分为未免疫对照组、口服沙门氏菌组、pVAX1质粒转染的减毒鼠伤寒沙门氏菌组；口服pVAX1-Survivin-△3（T34A）！EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组和口服pVAX1-STEs！EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组。结果表明：在5组肿瘤模型小鼠中，肿瘤瘤块平均直径分别为：15．11±2．43mm、13．70±2．97mm、13．05±1．77mm、7．46±2．61mm、9．05±2．18mm；表位疫苗组与其他组相比，有显著性差异（P＜0．01）。说明小鼠口服携带survivin-△Ex3HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗后，能抑制小鼠肝癌细胞的增殖和扩散。

简介：采用溶胶-凝胶法和蒸汽处理,在经过双氧水粗化预处理的镍钛合金表面制备了无裂纹的TiO2薄膜。X射线衍射表明该薄膜由纳米晶粒的锐钛矿TiO2组成,X射线光电子能谱分析表明试样表面的镍含量大大降低。动电位极化和亲水性测试表明,TiO2薄膜改善了镍钛合金的耐蚀性和亲水性。通过结合3-氨丙基三乙氧基硅烷(APTES)的偶联作用,在TiO2涂层的镍钛合金表面固定了牛血清白蛋白(BSA)分子。

简介：目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶（c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只，随机选取，假手术对照组18只，实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测，比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化；损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、，比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示，髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达，在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外，其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示，与假手术组比较，损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移，染色阳性细胞出现明显减少的趋势，损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高，但脊髓损伤组损伤后不同时点比较，NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况，可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。

简介：目的探讨初治急性髓系白血病（AML）成年患者I-mfa基因表达水平及其与疾病发展、预后的临床意义。方法选择110例AML患者,其中男性66例,女性44例;年龄14-77岁,中位年龄32岁。通过实时荧光定量聚合酶链反应（realtimePCR）方法检测初治AML成年患者骨髓标本I-mfa基因的表达水平,分析其与疾病特征、临床疗效间的关系。结果以110例初治AML成年患者I-mfa基因表达量的中位数为分界点,将患者分为I-mfa基因低表达组66例和高表达组44例。在初治AML成年患者中,I-mfa基因表达水平在年龄、性别、FAB分型、外周血象、原始细胞比例、遗传学危险度分层及CD34表达间差异无统计学意义（P〉0.05）。I-mfa基因低表达组完全缓解（CR）率高于高表达组,差异有统计学意义（81.8%vs59.1%,P=0.032）。I-mfa基因低表达组中位生存时间622d（17-1787d）,而高表达组患者中位生存时间418d（14-1806d）,差异有统计学意义（P=0.021）。结论I-mfa基因低表达组初治AML成年患者CR率显著高于高表达组,其中位生存时间亦较高表达组长,提示I-mfa基因高表达AML成年患者可能预后较差,值得进一步研究。

简介：目的：筛选ATP结合盒E1（ABCE1）基因的相关调节miRNA，为诊治肺癌提供新思路。方法选取20例非小细胞肺癌患者，其中男性13例，女性7例；年龄45～73岁，平均年龄62.9岁。鳞癌11例，腺癌9例。应用生物信息学预测ABCE1基因上游的miRNA，通过实时定量聚合酶链反应（RT-Q-PCR）及免疫组织化学方法，对标本非小细胞癌组织和癌旁组织进行检测，并进行统计学分析，从中筛选出目的miRNA。结果生物信息软件预测7个最有可能调节ABCE1基因的miRNA，分别为miR-29a/b/c、miR-135a/b、miR-203及miR-141；其中miR-29a/b/c、miR-135a、miR-203的表达在癌组织内较癌旁组织都有不同程度的降低，以miR-135a、miR-29c差异最为明显，与之对应ABCE1在相同的肺癌组织内表达上调（P〈0.05）；仅miR-135a与ABCE1在上述肺癌患者内表达呈现负性相关（r=-0.665，P=0.001）。结论在非小细胞肺癌内，很有可能是miR-135a负性调节ABCE1基因，两者结合可能成为诊治肺癌的新靶点。

简介：Objective:ThispaperistoexploreamethodoftransferringhumanSDF-1anditsmutantSDF-1/54intrakinegeneintoCOS-7cellsfordeterminingtheirexpressionandsubcelluarlocalizationofthefusionprotein.Thiscouldofferfeasibilityforinhibitingthemetastasisofmalignanttumorsbyphonotypicknockoutforblockingfunctionalexpressionofreceptoronthecell-surface.Methods:AmplifythetargetgenewithPCRfromtheconstructedplasimidSDF-WT-Gly×4-Dec/PET-30a(+)withaC-terminalretentionsignalfragmentKDEL.AfterthepcDNA3.1/SDF-1/KDEL,pcDNA3.1/SDF-1/54/KDEL,pEGFP/SDF-1/KDELandpEGFP/SDF-1/54/KDELeukaryoticexpressionvectorswereconstructedandtheDNAsequencewasaccurate,theyweretransferredintoCOS-7cellswithliposome.Theexogenousexpressionswereobserved,fusionproteinSDF-1/HisandSDF-1/54/HiswereconfirmedbyWesternblot,andtheSDF-1/EGFPandSDF-1/54/EGFPweredeterminedbyLaserScanningConfocalMicroscopy.Results:Fourexpressionvectorswereconstructedsuccessfully,thefusionproteinSDF-1/KDEL/HisandSDF-1/54KDEL/HisexpressedinCOS-7cells.SubcelluarlocalizationanalysisshowedthatSDF-1/KDEL/EGFPandSDF-1/54/KDEL/EGFPwerelocatedmainlyinendoplasmicreticulum.Conclusion:FourexpressionvectorspcDNA3.1/SDF-1/KDEL,pcDNA3.1/SDF-1/54/KDEL,pEGFP/SDF-1/KDELandpEGFP/SDF-1/54/KDELwereconstructedsuccessfully,whichcouldexpressineukaryoticcellandlocatemainlyintheendoplasmicreticulum.

简介：ＣＨＡＮＧＥＳＯＦ６－Ｋ－ＰＧＦ１ａＲＥＬＥＡＳＥＦＲＯＭＴＨＥＬＵＭＩＮＡＬＳＵＲＦＡＣＥＯＦＤＡＣＲＯＮＳＥＥＤＥＤＷＩＴＨＡＵＴＯＬＯＯＵＳＶＥＮＯＵＳＴＩＳＳＵＥＦＲＡＧＭＥＮＴＳＣＨＡＮＧＥＳＯＦ６－Ｋ－ＰＧＦ１ａＲＥＬＥＡＳＥＦＲＯＭＴＨ...

简介：

简介：目的p27Kip1是一种细胞周期素依赖激酶抑制物,它抑制G1期的进程并对其进行调节。方法采用乳化-溶剂挥发法制备含p27kip1的纳米粒子,粒度集中分布在243～343nm,平均粒度为288．9nm,粒径呈窄分布,粒度分布指数为0．192。p27Kip1纳米粒子的载基因率为3％。包封效率为86％。p27Kip1基因纳米粒子的体外释放,开始的5d累积释放曲线接近直线,约1周后释放量开始变慢,释放曲线缓慢上升,可平稳维持释放2周以上。用p27kip1基因纳米粒子转染大鼠动脉平滑肌细胞,分为p27Kip1基因纳米粒子组、空白纳米粒子组、对照组,培养48h后收集细胞,流式细胞仪测定p27kip1纳米粒子对细胞周期调控的结果显示转染前细胞G1／G0期比例为92．4％,转染后48h,对照组及空白纳米粒子组G1／G0期比例为64．5％、68．3％,S期为12．4％、10．3％,表明G0／G1→S的过程非常迅速,细胞增殖活跃。而基因组G1／G0期比例为88．3％,S期为7．2％,说明细胞发生G1期阻滞,细胞增殖受到抑制。建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成转基因治疗组、空白纳米粒子组、单纯静脉移植组,应用显微...

简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。