高氧致新生鼠肾组织病理变化及肿瘤坏死因子α的表达

(整期优先)网络出版时间:2014-02-12
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目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。