简介:目的探讨垂体腺瘤术后垂体激素水平的总体变化规律。方法回顾2011年1月至2013年12月我院经蝶入路切除、并经病理证实的垂体腺瘤218例,根据筛选条件选出81例,其中男43例,女38例,根据免疫组化及临床内分泌学特点进行分组。将术前1周内、术后第1天、术后第7天及术后4个月的激素水平进行记录和比较。结果“总体激素”水平在所有病例的术后第1天、术后第7天及术后4个月呈上升趋势。在各组垂体腺瘤中,术后第1天与术后第7天的各单项激素水平均无统计学差异(P〉0.05)。结论经蝶入路手术切除垂体腺瘤后,术后第7天与术后第1天的单项激素值大致相仿,腺垂体的总体内分泌能力在术后4个月内逐步恢复。
简介:摘要目的探讨垂体后叶素联合甲氨蝶呤在腹腔镜下输卵管取胚术中的止血作用,预防术后持续性异位妊娠。方法收集我院2010.10—2011.11收治的输卵管妊娠76例,同期随机选取观察组46例及30例对照组,比较两组在术中的出血量、手术时间、体温、β-HCG等。结果观察组术中出血量、手术时间、β-HCG均明显少于对照组(P<0.05),两组体温无显著性差异(P>0.05)。结论垂体后叶素联合甲氨蝶呤在输卵管切开取胚术中能减少出血、缩短手术时间、降低术后持续性异位妊娠的发生。
简介:摘 要:目的:针对评估临床垂体瘤患者的主要特征及垂体功能在手术前后的变化进行初步探讨。方法:收集患有垂体瘤的 140例患者有关资料,评估分析患者临床特征表现及肿瘤类型与手术后产生垂体功能减退之间的关系。结果:肿瘤全切患者术后有 10例患者(占 14.3%)产生电解质紊乱, 20例患者(占 28.6%)产生多尿、尿崩。肿瘤非全切患者术后术后有 24例患者(占 34.2%)产生电解质紊乱, 35例患者(占 50%)产生多尿、尿崩。评估对患者定期随访情况,手术前后患者垂体功能减退之间具有正相关关系。术前 98例患者有垂体功能减退,术后 15例患者改善, 42例患者术前无垂体功能减退而术后发生,其中 16例患者甲状腺轴功能低下, 20例患者肾上腺轴功能低下, 6例患者性腺轴功能低下。结论:不同类型垂体瘤患者具有不同的特点,手术前后患者垂体功能减退之间具有正相关关系,术后患者产生垂体功能减退的比例较高。
简介:摘要通过本案例分析,探讨患者行左上肢PICC置管后导管移位至胸导管出现乳糜液的主要原因及相关因素,寻找PICC置管后导管异位胸导管的有效预防方法,延长导管留置时间,确保患者置管后的安全。
简介:摘要目的研究分析垂体瘤转化基因在垂体细胞衰老和垂体瘤中的机制及表达规律。方法此次研究的对象是选择100g左右4周龄雌性F344大鼠18只。构建F344大鼠D-半乳糖诱导衰老模型和雌激素诱导泌乳素腺瘤模型。观察大鼠的衰老表型及成瘤情况,对大鼠垂体进行病理学检测,分子生物学方法检测垂体PTTG、P53、P21、P16蛋白表达。结果雌激素诱导垂体瘤组细胞排列紊乱,正常垂体腺管样结构消失,核大小不一致,可见不典型性增生呈肿瘤样改变;D-半乳糖诱导衰老组垂体细胞明显减少,细胞间隙扩大,血管网稀疏,部分细胞浆内出现空泡样改变,细胞膜皱缩,异染色质形成存在于细胞内。D-半乳糖诱导衰老组内PRL基本没有表达,无明显细胞内颗粒染色,正常对照组有PRL低表达,镜下阳性细胞占比例很少,雌激素诱导垂体瘤组大于80%细胞内表达阳性。结论PTTG基因过表达导致衰老绕过,垂体瘤形成。PTTG表达减弱,诱导衰老。P16、P21是垂体细胞衰老重要的调控因子。
简介:摘要目的鉴定胃腺癌新的预后标志物和治疗靶点。方法通过Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载GSE33335和GSE63089基因表达数据集,共含有70例胃腺癌组织和配对的胃正常组织基因芯片数据,使用R语言分析胃癌组织和胃正常组织间差异表达基因。通过String在线分析工具构建差异表达基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。使用Cytoscape软件和分子复合物检测(MCODE)插件分离出关键基因集。使用在线数据库鉴定分离出与预后相关的关键基因,分别用数据库信息和南通大学附属医院2019年7—9月收治的32例胃腺癌组织和癌旁正常组织从mRNA和蛋白水平进行验证。结果使用R语言分析显示,2个数据集中有128个共同差异表达基因,其中85个基因在胃腺癌组织中表达上调,43个基因在胃腺癌组织中表达下调。通过String在线工具和Cytoscape软件建立了PPI网络和MCODE模型,获得27个关键基因,其中有25个基因与胃腺癌患者的预后有关(P<0.05)。25个与预后相关的基因中,有14个基因在胃腺癌组织中表达显著,其中有3个基因[垂体瘤转化基因1(PTTG1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)和polo样激酶1(PLK1)]在细胞周期途径中显著富集。PTTG1在胃腺癌和胃正常组织中的阳性表达率分别为68.8%(22/32)和18.8%(6/32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTTG1在胃腺癌组织和胃正常组织中存在表达差异,是胃腺癌形成的关键基因。过表达PTTG1的胃腺癌患者预后更差。PTTG1可能通过调控细胞周期参与胃腺癌的发生发展。
简介:摘要目的鉴定胃腺癌新的预后标志物和治疗靶点。方法通过Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载GSE33335和GSE63089基因表达数据集,共含有70例胃腺癌组织和配对的胃正常组织基因芯片数据,使用R语言分析胃癌组织和胃正常组织间差异表达基因。通过String在线分析工具构建差异表达基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。使用Cytoscape软件和分子复合物检测(MCODE)插件分离出关键基因集。使用在线数据库鉴定分离出与预后相关的关键基因,分别用数据库信息和南通大学附属医院2019年7—9月收治的32例胃腺癌组织和癌旁正常组织从mRNA和蛋白水平进行验证。结果使用R语言分析显示,2个数据集中有128个共同差异表达基因,其中85个基因在胃腺癌组织中表达上调,43个基因在胃腺癌组织中表达下调。通过String在线工具和Cytoscape软件建立了PPI网络和MCODE模型,获得27个关键基因,其中有25个基因与胃腺癌患者的预后有关(P<0.05)。25个与预后相关的基因中,有14个基因在胃腺癌组织中表达显著,其中有3个基因[垂体瘤转化基因1(PTTG1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)和polo样激酶1(PLK1)]在细胞周期途径中显著富集。PTTG1在胃腺癌和胃正常组织中的阳性表达率分别为68.8%(22/32)和18.8%(6/32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTTG1在胃腺癌组织和胃正常组织中存在表达差异,是胃腺癌形成的关键基因。过表达PTTG1的胃腺癌患者预后更差。PTTG1可能通过调控细胞周期参与胃腺癌的发生发展。
简介:摘要目的检测B细胞异位基因2(BTG2)在胰腺癌组织的表达情况,分析其与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。方法收集2015年6月至2020年12月间湖北医药学院附属国药东风总医院病理科石蜡封存的46例胰腺癌组织、对应的癌旁组织及肝胆胰外科9例行手术切除的新鲜胰腺癌组织、对应的癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测46例胰腺癌组织及癌旁组织BTG2蛋白表达情况,根据BTG2表达水平将其分为BTG2高表达组和低表达组。采用RT-PCR法检测9例胰腺癌组织、癌旁组织BTG2基因表达量。分析BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性,采用Kaplan-Meier法绘制生存时间图及死亡风险曲线图,应用单因素和多因素Cox回归模型分析影响胰腺癌患者预后的因素。结果46例胰腺癌组织中BTG2高表达29例(63.04%),对应癌旁组织中BTG2高表达38例(82.61%),癌旁组织BTG2高表达率显著高于癌组织;9例胰腺癌组织中3例为高分化,6例为中低分化,高分化胰腺癌组织BTG2表达量显著高于中低分化癌组织(0.66±0.07比0.24±0.18),癌旁组织表达量显著高于癌组织(1.00±0.00比0.38±0.30),差异均有统计学意义(P值均<0.001)。胰腺癌BTG2低表达与肿瘤分化程度低、有血管侵犯相关(P值均<0.05),而与肿瘤位置、大小、淋巴结转移、CA19-9水平、术后肝转移无关。BTG2高表达组中位生存期显著长于BTG2低表达组(525 d比266 d,P<0.001);生存≥300 d患者BTG2高表达组生存时间显著长于BTG2低表达组[(616±135)d比(426±113)d],差异有统计学意义(P<0.001),而生存<300 d患者BTG2高表达组与低表达组生存时间差异无统计学意义。单因素分析结果显示,肿瘤分化程度、血管侵犯、BTG2表达、CA19-9水平、术后肝转移均与胰腺癌患者预后有关;多因素分析结果显示,BTG2表达水平(HR=2.572,95%CI1.140~5.802,P=0.023)、血管侵犯(HR=0.203,95%CI0.072~0.572,P=0.003)及术后肝转移(HR=0.240,95%CI0.102~0.564,P<0.001)为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。结论胰腺癌组织BTG2表达量显著低于癌旁组织,其低表达与胰腺癌侵袭性强、分化程度低及预后差相关。BTG2对胰腺癌患者预后的影响主要在远期。