简介:目的研究GOLPH3在胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法选取山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科自2008年7月至2009年12月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本76例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ27级例,Ⅲ级25例,胶质母细胞瘤11例.另取9例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用RT-PCR、Westernblotting分别检测各标本中GOLPH3mRNA和GOLPH3蛋白的表达.结果RT-PCR与Westernblotting检测结果显示正常脑组织中GOLPH3mRNA和GOLPH3蛋白不表达,不同级别胶质瘤组织GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05),而其表达值差异有统计学意义(P<0.05),且随着肿瘤病理级别的增高,胶质瘤组织中GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白表达值增高,差异有统计学意义(P<0.05).相关性检验显示GOLPH3蛋白的表达值与肿瘤的病理分级呈正相关(rs=0.961,P=0.000).结论GOLPH3在不同级别的胶质瘤组织中均有表达,其表达值与肿瘤的病理分级呈正相关,可能是胶质瘤发生发展的重要机制之一.
简介:目的探讨雄激素受体(androgenreceptor,AR)在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本.其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织(均P〈0.05)。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关(m=0.584,P〈0.001),胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关(rs=0.885,P〈0.001)。结论AR在胶质瘤组织中表达增加.其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。
简介:目的探讨Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性的关系。方法回顾性分析68例脑膜瘤病例资料,根据肿瘤侵袭性与否,分为侵袭组(n=18)和非侵袭组(n=50),测定Ki-67的表达水平,并进行统计学分析。结果男性病人中侵袭性脑膜瘤的发生率(41.7%)明显高于女性(18.2%)(P〈0.05)。不同病理等级,侵袭性脑膜瘤的发生率有明显差别(P〈0.05)。不同年龄段及病理类型,侵袭性脑膜瘤发生率无明显差别(P〉0.05)。脑膜瘤侵袭性或性别,与Ki-67表达水平无明显相关性(P〉0.05)。病理等级和Ki-67表达水平有明显相关性(P〈0.05)。结论Ki-67表达水平主要与病理等级有关。在相同病理等级脑膜瘤中,Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性无明显相关性。
简介:目的探讨去骨瓣减压术中持续颅内压监测的临床意义。方法对我科2012年1月-2013年12月诊断明确的符合急诊去骨瓣减压手术指征的24例急性重型颅脑创伤患者(治疗组)进行术中全程颅内压监测,根据颅内压的变化,采用逐步控制性减压手术方法。并与同期采用标准外伤大骨瓣减压手术的25例患者(对照组),比较术中、术后并发症的发生率及对预后的影响。结果治疗组术中、术后并发症的发生率及预后良好率明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论去骨瓣减压术中持续颅内压监测,根据颅内压的变化,采用逐步控制性减压手术方法。有助于术中精确控制性减压,减少术中、术后的并发症,术中及时发现问题,指导治疗和评估预后,对改善重型颅脑创伤患者的预后具有一定的临床意义。
简介:目的探讨脑星形胶质细胞瘤组织胸苷磷酸化酶(TP)和微血管密度(MVD)的表达及其与星形细胞瘤的病理分级关系。方法选取病例50例,记录病例年龄、性别、组织学类型、病理分级。正常脑组织病例5例,鼠抗人单克隆抗TP抗体选取乳腺炎石蜡标本1例(阳性对照)。鼠抗人单克隆抗CD34抗体选取扁桃体炎石蜡标本1例(阳性对照)。将上述符合条件病例蜡块每例切片3张,利用免疫组化技术SP法检测它们TP、CD34的表达。结果5例正常尸检脑组织TP表达均阴性(-);高级别星形胶质细胞瘤TP阳性表达率及微血管密度(MVD)值明显高于低级别星形胶质细胞瘤(WHOⅠ-Ⅱ级)(P〈0.05)。且口表达与MVD明显正相关(r=0.692,P〈0.05)。结论TP及MVD可以作为星形胶质细胞瘤恶性程度病理分级及判定预后的参考指标。
简介:目的研究垂体瘤转化基因(PTTG)蛋白、基质金属蛋白酶(MMPs)和血管内皮生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其相关性,以及它们与垂体腺瘤生物学行为的关系。方法垂体腺瘤组织标本50例,其中侵袭性26例,非侵袭性24例,利用免疫组化Envision二步法检测并分析比较PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果侵袭性垂体腺瘤中PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF的表达均高于非侵袭性垂体腺瘤(P〈0.05);在侵袭性垂体腺瘤中PTTG和VEGF与MMP-2、MMP-9的表达水平均呈正相关(P〈0.01)。结论垂体腺瘤的侵袭性与PTTG、MMPs、VEGF的过度表达有关,PTTG、MMPs可作为辅助诊断侵袭性垂体腺瘤的一项生物学指标。
简介:目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,用神经生长因子诱导其分化,并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应(RT—PCR)及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化,并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞,细胞轴突不断生长,NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高(P〈0.05)。PC12细胞在分化过程中多巴胺(DA)分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强,推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。
简介:目的探讨脑梗死病人血清肝细胞生长因子(Hepatocytegrowthfactor,HGF)和可溶性细胞间粘附分子(Solubleintercellularadhesionmolecule-1,sICAM-1)的水平及临床意义。方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定63例脑梗死病人急性期、恢复期和25例健康对照组血清HGF、sICAM-1的水平。结果脑梗死病人急性期血清HGF、sICAM-1水平显著高于对照组(P〈0.01),且在轻、中、重型之间比较有统计学意义(P〈0.01~0.05)。在恢复期与对照组比较无显著性差异(P〉0.05)。结论脑梗死病人急性期血清HGF、sICAM-1水平升高,推测HGF作为神经营养因子参与脑梗死后脑损伤的修复,sICAM-1作为炎症/免疫因子参与了脑梗死的病理过程。血清GHF、sICAM-1水平随神经功能缺损严重程度增加而增高,可作为病情严重程度的参考指标。
简介:目的抗心磷脂抗体与缺血性脑血管疾病关系密切,本实验研究的目的在于探讨抗心磷脂抗体与中青年缺血性脑血管病的关系.方法本文以酶联免疫吸附法(ELISA)对76例脑梗死患者(<50岁39例,≥50岁37例),25例非缺血性脑血管疾病患者及15例正常人的血清抗心磷脂抗体(ACL抗体)进行测定.结果<50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率为359%,≥50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率16.2%,<50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率明显高于对照组7.5%(P<0.05).并且<50岁脑梗死患者的ACL抗体阳性率高于≥50岁脑梗死患者(P<0.05).≥50岁脑梗死患者ACL抗体阳性率与对照组无显著差异.说明临床上无任何自身免疫疾病中青年脑梗死患者与ACL抗体更密切相关.结论本实验提示:ACL抗体是中青年脑血管疾病的重要危险因素,对中青年脑梗死患者应积极检测ACL抗体,提示除常规脑梗死治疗外,加入免疫抑制剂、血浆置换治疗有一定的积极意义.ACL抗体的检测为中青年脑血管病的一级预防提供可靠依据.