简介：目的：研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组（n=10只）、造模组（n=10只）。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果：与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加（P〈0.05）;P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加（P〈0.05）;造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。

简介：自噬是细胞应对代谢、毒素以及环境压力所产生的一种适应性生理过程。目前普遍认为这种适应能力对于普通细胞是有益的，但对于肿瘤细胞，自噬同样也可以增强其养分利用，促进癌细胞的生长和转移，更重要的是，

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：卡介苗膀胱灌注是预防膀胱肿瘤复发最有效的药物之一。目前认为卡介苗通过激发机体免疫力而取得治疗效果,但临床治疗效果常常不能简单地以机体免疫力高低解释,说明卡介苗治疗机制尚有未明之处。近几年研究发现卡介苗治疗后存在凋亡抑制、肿瘤微环境中免疫负性调控的现象,说明卡介苗治疗机制的复杂性。作者就卡介苗引发肿瘤细胞抗凋亡、肿瘤微环境的负性调节等因素做一综述。

简介：肾结石是危害人体健康的一种常见病,随着生活环境和人们生活方式的改变,肾结石的患者逐年增加。笔者研习名家治疗经验,结合自己临床实践,自拟＂三金石＂汤在治疗肾结石上获得了较满意的疗效,现报道如下。

简介：阳痿，是由于男子阴茎的勃起障碍，因而性交时不能正常勃起，不能完成性交的一种疾病。在中医，何谓阳痿，即男子阴器不能勃起废痿不用，导致男女交媾失败或根本不能入房的病征。此病是我们男科门诊的常见病、多发病，占男科病中20％左右。现将我院于1999年10月～2003年3月用自拟“增欲回春汤”共治疗2436例阳痿病例，治疗体会报告如下：

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-调节性T细胞（CD4^＋CD127^-Treg）的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者（尿毒症组）、13例肾移植受者（肾移植组）和20例健康志愿者（对照组）外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg占CD4^＋T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^＋细胞中CD4^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；肾移植组CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg的比例明显低于对照组（P〈0．05）。结论尿毒症患者外周血CD4^＋CD127^-Treg数量降低，免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^＋CD127^-Treg和CD4^＋CD25^＋CD127^-Treg数量降低，免疫反应性增强。

简介：目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用，为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体，将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫（ELISA）试剂盒测定血清EPO水平；观察肾组织病理改变，用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素（1．768±0．140）mu／mL高于B组（1．160±0．324）mu／mL（P〈0.01），与C组（2．329±0．125）mu／mL也有差异（P〈0.05）。②移植后60d，移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小，表面血管网丰富，光镜下见肾小球、肾小管结构正常；③移植物EPO免疫组化，发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管，明显多于病例对照组大鼠肾组织（P〈0.05）。结论通过对移植物的形态观察和功能测定，证明肾组织移植是一种有效的治疗手段，有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。

简介：目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg／d灌胃）。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）鼠肾重／体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组（50mg／kg）大鼠肾小球平均容量明显低于模型组，白芍总苷给药组（100与200mg／kg）平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）ED-1’细胞数较模型组明显下降，模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组，白芍总苷给药组（50，100，200mg／kg）肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。