简介：在同步辐射3W1A新光束线上，用全反射荧光分析法（TXRF）进行了人体乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、宫颈癌细胞凋亡前后的研究，得到了它们的在凋亡前后不同元素的荧光谱。从它们的结果可以看到，凋亡前后的细胞某些微量元素有了变化，甚至明显变化。这是否可从改变人体微量元素入手去研究和治疗癌症呢？

简介：摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组，G2/M期的细胞均显著低于对照组（均P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均P<0.05）。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

简介：细胞凋亡是指在细胞外或细胞内的信号诱导下，细胞发生的主动自杀死亡过程。通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序地清除，从而维持组织中细胞形成与破坏之间的平衡。如果细胞凋亡受抑制，则细胞的生长期延长，死亡率下降，细胞数目增加，表现出生长优势；应该凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活，则可能转化成肿瘤细胞，而促进肿瘤细胞的凋亡可以促使肿瘤的消退。自上世纪90年代开始分子生物学研究以来，人们对细胞凋亡调控基因的认识越来越深入。

简介：

简介：摘要目的探讨曲古抑菌素A对膀胱癌细胞凋亡及细胞周期进程的影响及机制。方法使用5637细胞(购自上海中国科学院细胞所)作为研究细胞，使用含有低、中、高浓度曲古抑菌素A的RPMI 1640培养基培养5637细胞24、48、72 h。然后检测各组细胞相对存活率、凋亡率、处于各细胞周期阶段的细胞比例以及细胞周期相关蛋白表达。采用方差检验和t检验。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，5637细胞相对生存率[空白组：100.00%、100.00%、100.00%；低剂量组：(90.45±18.56)%、(80.45±12.25)%、(65.45±8.65)%；中剂量组：(71.02±9.56)%、(63.45±6.12)%、(50.42±6.35)%；高剂量组：(52.14±6.25)%、(42.11±5.14)%、(20.25±3.25)%](F＝11.483、9.244、8.264，P<0.01)，细胞凋亡率显著升高；随着药物浓度增加处于亚G1期细胞所占比例显著升高，p21蛋白显著升高，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及细胞周期蛋白D显著降低。低剂量组和中剂量组细胞处于S期细胞比例显著低于空白组。结论曲古抑菌素A可以通过抑制p-Akt信号通路促进膀胱癌细胞凋亡同时也可以通过促进p21蛋白表达抑制细胞周期进程。

简介：目的探索黄腐酚对人非小细胞肺癌细胞株A549与H1650凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测黄腐酚对A549与H1650细胞增殖的影响;流式细胞术分析黄腐酚对两种细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测两种细胞被不同浓度黄腐酚干预后细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl、pro-caspase-3的表达。结果黄腐酚能有效抑制A549与H1650细胞的增殖,其抑制强度与浓度呈正相关,对H1650细胞有更好的抑制作用;两种细胞的凋亡率随黄腐酚浓度的增大而上升,5μmol·L-1诱发的凋亡率与同浓度顺铂无差异（P〉0.05）;两种细胞中凋亡相关蛋白的表达与黄腐酚浓度相关。结论黄腐酚可能通过调控Bcl-xl、Bax、Caspase-3及其相关基因使非小细胞肺癌细胞发生凋亡。

简介：目的探讨丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞凋亡的作用。方法将丁酸钠以1mmol／L、2．5mmol／L和5mmol／L与人食管癌Eca-109细胞共培养，倒置显微镜观察细胞生长情况，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因survivin蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，在倒置显微镜下观察到丁酸钠处理后的Eca-109细胞形态学发生了改变，细胞生长明显受到抑制；免疫组化检测实验组细胞的survivin蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因survivin蛋白表达有关。

简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

简介：摘要目的研究光动力对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响。方法1、不同浓度光敏剂对肿瘤细胞杀伤的差异，实验分组（1）空白对照组（2）单纯激光照射组（3）光敏剂+激光照射组2、不同能量的激光对子宫内膜癌细胞杀伤的差异；激光能量10J/cm2、20J/cm2、30J/cm2、40J/cm2。3、免疫组化法电镜分析子宫内膜癌细胞的超微结构改变。4、MTT比色分析。结果MTT比色法检测显示，光敏剂无浓度依赖性，不随浓度的增加而作用增强。本实验选择光敏剂（HPD）浓度为1mg/ml（P?0.05）。免疫组化法检测结果显示光敏剂+激光照射组作用子宫内膜癌细胞细胞24h后细胞凋亡率明显增加,与其它二组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论光敏剂对子宫内膜癌细胞无浓度依赖性选择性，光动力对子宫内膜癌细胞的影响随着波长、功率和时间而变化的，成正比关系。本实验选择最适波长630nm，输出能量10J/cm2,时间7S，光敏剂+激光照射组较其它二组子宫内膜癌细胞调亡率明显增加。

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：全反射荧光分析（TXRF）比常规荧光分析（XRF）具有更高的灵敏度。我们在北京正负电子对撞机同步辐射3W1A新光束线改建的同步辐射荧光站上（更换了新探测器及相应谱仪系统）。用TXRF对肺癌细胞和宫颈癌细胞进行了凋亡前后的研究，得到了这些细胞凋亡前后的荧光谱。从分析这些谱的结果我们可以看到，凋亡前后这些癌细胞中某些微量元素的含量有了变化，甚至是明显变化。从这些变化中我们可得到一些启发，如果能找到它们的变化规律是否可为治疗癌症做一点贡献呢？

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。