简介:目的:观察红细胞回收仪对细菌污染血液的清洗效果。方法:选择15例出血量大的无菌手术病人,通过红细胞回收仪采集术野积血,经清洗处理后将大部分血液回输给病人。留取处理血液200~300ml,从中取血样5ml(血样I)造行细菌培养,在余血中加入金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。然后再进行洗涤,并按清洗液容量分成两组,I组清洗液量为1000ml(共10例);Ⅱ组清洗液量为1500ml(共5例)。采集洗涤后的红细胞悬液5ml(血样Ⅱ)进行细菌培养。结果:所有病人血样I的细菌培养结果均为阴性;两组病人血样Ⅱ中金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌培养均为阴性,但大肠杆菌培养全部为阳性。结论:红细胞回收仪不能将所有的微生物从被污染的血液中清洗掉,增加清洗液容量并不能改善洗涤效果。
简介:目的:研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法:选择成年SD大鼠16只,取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液,与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后,加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞,测定红细胞、酵母菌花环率(RYRR)和肿瘤细胞-红细胞花环率(TRRR)。结果:酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响(P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用(P<0.05,p<0.01)。结论:酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢,对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。
简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。
简介:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达45%以上,现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施,是纠正顽固性低氧血症的基本手段,然而,机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤(hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI)。导致病情进一步加重,严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞(typellalveola,epithelialcell,AEC-Ⅱ)凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关,通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte:术为解决细胞凋亡提供新思路,研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调,上调AEC-Ⅱ细胞内表达,可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此,研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法:选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者,分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血,测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果:PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致;与麻醉前比较,主动脉阻断30min时虽升高,但无统计学意义(P>0.05);主动脉开放10min时显著升高(P<0.01),高峰期位于主动脉开放1-2h时,然后逐渐回降,主动脉开放24h时已接近基础值(P>0.05)。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关;主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关;主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论:术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应;独发细胞因子反应的因素虽然较多,但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。
简介:目的:肌筋膜疼痛综合征扳机点是引起疼痛的重要病因,也是临床疼痛治疗的主要部位,目前对扳机点的定位尚缺乏客观的方法。本研究拟应用红外热图和3.0T磁共振成像技术对扳机点进行定位并探讨其价值.方法:选择70例肌筋膜疼痛综合征病人的扳机点,先用指诊触摸法对扳机点进行初步定位,然后用红外熟图对其进行测试,同时与扳机点的周围点以及躯体对侧相应点进行比较,10例肌筋膜疼痛综合征病人扳机点应用3.0T磁共振成像进行定位研究。结果:①140个扳机点的体表温度明显高于周围点和对侧点,差异非常显着(P分别〈0.01和0.05),温度升高范围在0.5—2.2℃之间,平均1.3±0.4℃;②治疗后,扳机点体表温度较治疗前明显降低(P〈0.05);③140个“扳机点”中有113个点显示为“热”点,阳性显示率为80.1%;④部分指诊未能探查出的扳机点,经红外热图检测同样显示为“热点”,⑤10例病人的磁共振成像未发现有明显的扳机点影像学变化。结论:红外热图对扳机点具有客观的辅助定位价值。3.0T磁共振成像技术对扳机点的定位没有诊断价值。