简介：患者,女,37岁。肝炎肝硬变失代偿数年,曾3次住我科治疗好转出院。1994年3月9日自服利尿药(量不详)之后,当夜尿频,8次尿量达3000ml以上,彻夜未眠,次日上午突然右上肢抽搐、表情淡漠、木呆。随后昏迷跌倒,急诊以肝硬变失代偿并发肝性脑病、肺部感染入院。既往无糖尿病史。入院检查:T35.8℃,P80次/分,R20/次,BP12/10KPa,神志清楚,精神萎靡,慢性肝病面容,消瘦,皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球张力低,无球结膜水肿,巩膜微黄,颈软,呼吸无酮味,心音低钝、律齐,右肺可闻及湿罗音,腹稍膨,腹水征(+),

简介：目的:研究系统护理干预在预防住院糖尿病合并消化道出血压疮效果方面的效果。方法:选取2016年2月至2017年12月来住院糖尿病合并消化道出血118例作为研究对象,随机分为对照组和实验组。对照组采用常规的护理方式,实验组进行心理干预护理、及时进行危险因素的评估等多方面的护理措施。统计两组患者的压疮情况、患者及家属对糖尿病压疮预防相关知识的了解、患者的依从性以及护理的满意度。结果:实验组患者中压疮的发生率显著低于对照组,对糖尿病压疮预防知识了解程度优于对照组,患者的依从性与满意度也高于对照组,两组数据的比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:对住院糖尿病合并消化道出血进行系统护理干预,可以极大的降低压疮的发生,提高患者及其家属的依从性,具有较高的市场推广价值。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。

简介：目的探究对糖尿病合并胰腺炎患者实施连续性血糖监测和整体性护理的临床效果。方法选择我院收治的糖尿病合并急性胰腺炎的患者89例,随机分为试验组（45例）和对照组（44例）,分别给予连续性的血糖监测和整体性的护理以及常规的血糖监测和护理。结果干预后,通过比较两组患者的并发症的发生情况、住院天数以及对护理服务的满意度发现。与对照组相比,试验组患者的并发症发生率、住院时间均显著低于对照组,而护理服务满意度则高于对照组（P〈0.05）。结论与传统的血糖监测和护理措施相比,对糖尿病合并急性胰腺炎患者实施连续性的血糖监测和整体性的护理措施可以保持合适的血糖水平,防止并发症的发生,减少住院天数并提高对护理服务的满意度。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：【摘要】目的：探讨在糖尿病患者的临床诊断中，血液生化检验的应用价值。方法：选取患有糖尿病的患者作为研究组进行研究，一共是60名，在对同一时间进行体检后身体健康的60名人员设置成健参照组进行对比研究，两组人员均接受血液生化检验，对两组人员的空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、葡萄糖耐量、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺（FMN）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）等指标进行了对比分析，还对研究组各生化指标的疾病检出率进行了分析。结果：研究组的FBG、2hPBG均显著高于参照组；研究组的HbA1c、FMN、TG、TC、葡萄糖耐量等指标也均高于参照组；在研究组别中，HbA1c、FMN、TG三个指标的检出率都要比葡萄糖耐量高，差异显著（P<0.05）。结论：采取血液生化检验这种方法可以更加准确的将糖尿病病人诊断出来，从而为患者的后续治疗提供可靠依据。

简介：目的掌握影响肝性脑病（HE）预后的危险因素。方法对国内发表资料完整、统计设计合理的11个HE研究（共1131例）进行荟萃分析。结果HE诱因分别为：消化道出血43．8％，感染33．9％，电解质紊乱29．1％，大量利尿和／或放腹水14．5％，饮食不节14．2％，肾功能衰竭13．0％，手术／创伤6．0％，药物4．5％，输血／输复合氨基酸3．2％，腹泻2．4％，便秘1．8％，原因未明／无2．7％．与HE死亡率相关因素包括：①诱因数：单一诱因死亡率33％，二种诱因为71．4％；三种或以上诱因为92．3％；三组间差异显著（P〈0．01）。②诱因纠正情况：可纠正组死亡率为18．2％，未纠正组为100％，二组间差异显著（P〈0．01）。③HE分期：Ⅰ期死亡率为O％，Ⅱ期为4．9％．Ⅲ期为34．4％，Ⅳ期为85．1％，四组间差异显著（P〈0．01）。④肝功（Child—pugh分级）：A级死亡率为19．8％，B级为49．8％，C级为80．8％，三组间差异显著（P〈0．01）。结论重视HE预后的危险因素，警惕多种诱因并存，消除其不利影响。保护肝功能是改善HE预后的重要途径。

简介：目的:探讨分析老年糖尿病患者消化性溃疡的饮食护理干预效果。方法:选取2016年7-2017年6月本院收治的72例老年糖尿病伴消化性溃疡疾病患者作为此次研究对象,入院随机的分为参照组(n=36例),观察组(n=36例)。参照组采取常规护理;观察组则采取饮食护理干预。两组指标、并发症、满意度比较。结果:两组空腹血糖、餐后2h血糖以及溃疡愈合时间相比,观察组均低于参照组,有统计学意义(p<0.05);观察组并发症发生率明显比参照组低,有统计学意义(p<0.05);两组护理满意度对比,观察组比参照组低,有统计学意义(p<0.05)。结论:对老年糖尿病伴消化性溃疡患者给予饮食护理干预效果尤其显著,可有效改善指标,降低并发症,提高护理满意度。

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：1989年发现的丙型肝炎病毒(HCV)为一正链RNA病毒[1],是散发的非甲非乙型肝炎的主要致病原因.HCV所引起的丙型肝炎为一全球严重危害人民健康的疾病,据估计全世界约有1亿7千万人感染HCV,至少有70%发展成慢性丙型肝炎,其中在10～20年内又有20%～50%的患者进展成肝硬化,1%～2%发展成肝细胞癌[2].目前,既无可靠的方法预防亦无特效药物治疗HCV感染.因此,对丙型肝炎的发病机理的研究成为当前热点,有关研究进展迅速,但仍存在许多亟待解决的问题.

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：十二指肠胃返流病如果引起胃粘膜充血、水肿、糜烂等损害，称为胆汁返流性胃炎，是胃镜直视下常见的一种疾病，目前X线对该病报道甚少，现将我们在胃肠透视中发现有价值的X线征象，经与胃镜检查及胆汁酸浓度测定对照分析，制定的十二指肠胃返流病X线诊断与分型的经验介绍如下。

简介：对无肝性脑病临床症候的肝硬化患者进行心理智力测试及诱发电位检查有助于亚临床型肝性脑病的诊断,而重症肝病患者常同时存在血浆内毒素水平升高。本研究通过对60例失代偿期肝硬化患者进行心理智力测试、诱发电位检测及血浆内毒素水平测定,对心理智力测试和诱发电位指标进行了客观的评价,同时发现血浆内毒素水平升高与心理智力测试和诱发电位异常密切相关,提出血浆内毒素水平升高应警惕亚临床型肝性脑病的发生。

简介：自从1983年发现戊型肝炎病毒（HEV）以来，对HEV的病毒学研究已在基因水平得到完全的诠释，基因序列分析揭示HEV基因具有很大的变异性，主要分为四个基因型。各基因型在全球的地理分布有明显的差异。随着全球HEV基因序列研究的深入，又在四种基因型内部发现了多个变异株，从而又细分为多个亚型。本文就戊型肝炎病毒学与流行病学研究概况作一综述。

简介：自1995年6月至2005年1月,我科收治肝豆状核变性合并乙型肝炎病毒感染7例,现对其进行报告如下.临床资料一、一般资料7例均为我院住院患者,以病毒性肝炎肝硬化入院.

简介：目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3mRNA表达;WesternBlotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少（P〉0.05）,部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见（P〈0.05）,DukesC期和D期患者比DukesA期和B期患者更常见（P〈0.05）。结论MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

简介：目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法（lipofection2000^TM）将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞，利用G418抗性筛选克隆细胞：用荧光标记的染色体原位杂交（HSH）观察mtDNA在核内的整合情况；观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析；PCR法检测转染细胞线粒体突变情况；流式细胞仪（FCM）检测转染细胞的凋亡情况；用四唑盐比色法（MTT）测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。

简介：肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分，在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时，即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调，从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。

简介：胰腺癌起病隐匿,具有高度侵袭性,恶性程度高,预后极差,因此亟需寻找胰腺癌的早期诊断标记物,研发能有效治疗胰腺癌的靶向药物。微RNA（miRNA）是一类长度约为18~25nt的非编码小分子单链RNA,在胰腺癌中高表达,参与胰腺癌细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭和转移,并与胰腺癌的不良预后和化疗抵抗有关。miRNA-21作为诊断和治疗胰腺癌的新靶点,已成为目前临床研究的热点。本文就miRNA-21在胰腺癌发病和诊治中作用的研究进展作一综述。