简介：胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。

简介：目的分析探讨超声与术中肉眼评估胰腺癌肿瘤大小的准确性。方法以137例经病理确诊并接受手术治疗的胰腺癌病人为研究对象，其中96例在术前7天内行超声检查且显示有肿块大小记录，97例行根治术病人有病理组织学肿块大小记录，56例既有超声结果又有病理组织学结果。运用配对资料t检验分别评价肿瘤大小的差异有无显著性。结果超声显示肿块大小与病理组织学大小差异无显著性，而超声与术中结果、术中与病理组织学结果差异有显著性。结论超声评估肿块大小较之术中更为准确，其结果较为接近实际大小，是一种可以信赖的检查结果。

简介：目的研究探讨ICU术后病人疼痛的正确评估及护理对策,提高护理质量。方法通过对我科2016年6月至2017年2月接受普外科手术后出现疼痛的患者100例随机分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规护理措施,观察组给予正确分析、评估及综合性护理,评估两组护理效果。结果术后疼痛严重影响患者的睡眠、日常活动、心理,对患者进行护理干预前后进行疼痛程度分析,给予疼痛评估及干预措施后,患者的疼痛程度明显减轻。88例患者术后疼痛护理效果良好,满意率高。结论正确、及时对术后疼痛病人进行观察、评估,采取相应的生理及心理护理措施,能有效缓解病人疼痛,改善其生命质量。

简介：背景：维生素D受体（VDR）属于类固醇激素受体超家族，参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程，在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的：探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法：收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例，以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编（GEO）数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料，分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷（5-AZA）处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620，以实时PCR检测VDR表达水平，以甲基化特异性PCR（MSP）检测VDR启动子区甲基化水平。结果：结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织（26.7%对70.0%，P〈0.001）。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）；VDR高表达者生存期显著长于低表达者（P=0.032）。与转染对照-siRNA相比，HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后，EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后，VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。结论：结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。

简介：丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外，胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要，而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病（Non—alcholicfattyliverdisease，NAFLD）基本疾病谱有两种：非酒精性脂肪肝（non—alcohlicfattvliver，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcohlicsteatohepatitism，NASH）。NASH为NAFLD中的一种组织学亚型，除了脂肪浸润外，可见到不同程度的肝细胞损伤、炎症和纤维化。“二次打击”假说认为，传统上认为如果肝脏能够适应脂肪变性的发生。则仅表现为单纯性脂肪肝：如果不能够适应，则发生脂肪性肝炎。

简介：我国溃疡性结肠炎的发病率不断升高，现有治疗尚存在不足，需寻找新的治疗方法和药物。目的：观察康复新液对小鼠嗯唑酮（OXZ）结肠炎的疗效，初步探讨其治疗机制。方法：将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、康复新液组、高浓度康复新液组、激素组，以OXZ灌肠诱导结肠炎模型。分别于灌肠后第3、8、13d处死小鼠。行疾病活动指数（DAI）、结肠大体评分和组织学评分，以ELISA法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素4（IL4）、干扰素．1（IFN-1）、肿瘤坏死因子．Or．（TNF—d）、NF—KB含量。结果：灌肠后第3、13d，与空白对照组相比，模型组DAI、结肠大体评分、组织学评分、MPO、IL-4、TNF-d、NF—KB含量均明显升高（P〈0．05），IFN．1含量无明显差异。灌肠后第8、13d，给予康复新液和高浓度康复新液治疗后，上述指标均明显改善（P〈0．05），IFN-y含量无明显差异。灌肠后第8d，激素组仅大体评分和IL-4含量明显降低（P〈0．05）。结论：康复新液灌肠可使OXZ诱导的小鼠结肠炎症明显减轻，其作用可能与抑制肠道异常炎症反应、调节细胞因子水平、抑制NF—KB转录有关。

简介：目的分析比较乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者的营养状况。方法2014年1月~2017年1月收治的乙型肝炎肝硬化患者91例和酒精性肝硬化患者90例,记录血清前白蛋白、血红蛋白、白蛋白水平,并进行SGA和NRS2002营养评估。结果在纳入的乙型肝炎肝硬化患者中,ChildA级7例,B级39例,C级45例,酒精性肝硬化患者则分别为7例、38例和45例(P>0.05);酒精性肝硬化患者血清前白蛋白、血红蛋白和白蛋白水平分别为(72.34±41.46)g/L、(91.35±26.36)g/L、(30.32±5.02)g/L,均显著低于乙型肝炎肝硬化患者的【(89.67±69.24)g/L、(104.24±25.67)g/L和(35.23±5.46)g/L,P<0.05】;酒精性肝硬化BMI水平为21.67±3.45,显著低于乙型肝炎肝硬化的23.56±5.97(P<0.05);酒精性肝硬化患者SGA评分发现营养不良发生率为75.6%,显著高于乙型肝炎肝硬化患者的64.8%(P<0.05),存在营养风险发生率为78.9%,显著高于乙型肝炎肝硬化的67.0%(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者均存在营养不良,但酒精性肝硬化患者具有更高的营养不良和营养风险发生率,在临床上应注意甄别,并给予积极的干预。

简介：目的探讨终末期肝病模型（MELD）评分对肝病患者预后预测的准确性。方法肝硬化患者228例，重型肝炎患者156例，分别计算Child—Pugh及MELD评分，分析两种评分系统对肝病预后评估的优缺点。结果MELD评分与Child评分显著相关，相关系数为0．74，MELD评分的预测准确率显著优于Child—Pugh评分（Z=1.96，P〈O．05）。结论MELD评分较好地预测肝病患者死亡发生的危险度，其评估效率优于Child—Pugh分级。

简介：目的探讨早期肠内营养支持在重症胰腺炎治疗过程中的应用及护理效果。方法研究对象选取自本院2015年5月至2016年12月期间收治的重症胰腺炎患者共84例,随机分为对照组与研究组,各42例。研究组给予早期肠内营养支持及综合护理干预,对照组给予肠外营养营养支持及常规护理干预,观察两组患者干预效果。结果治疗前,两组血糖、血淀粉酶及C-反应蛋白水平比较无显著性差异（P〉0.05）;治疗后,研究组血糖、血淀粉酶及C-反应蛋白水平降低幅度显著优于对照组（P〈0.001）。入院时,两组APAHCEⅡ评分比较无显著性差异（P〉0.05）;治疗后,研究组APAHCEⅡ评分降低幅度显著优于对照组（P〈0.01）。研究组腹痛缓解时间、首次排便时间及住院时间均显著短于对照组（P〈0.01）。研究组并发症发生率为9.52%,显著少于对照组的28.57%（P〈0.05）,病死率为4.76%显著少于对照组的19.05%（P〈0.05）。结论对重症胰腺炎患者实施早期肠内营养支持及综合护理干预,有利于改善患者临床生化指标,改善患者健康状况,减少患者并发症发生率及病死率,促进患者早日康复,在临床中值得推广应用。

简介：目的评价终末期肝病模型（MELD）评分、Child-Pugh（CTP）计分及MELD-Na模型评分（MELD-Na^＋）对失代偿期肝硬化患者短期预后的预测价值。方法分别计算116例失代偿期肝硬化患者的MELD、Child-Pugh及MELD-Na分值，运用ROC曲线及曲线下面积（AUC）比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性。结果116例患者随访3个月内有34例患者死亡，死亡组MELD-Na评分（24．1±2．5）与生存组（15．4±2．9）比较差异有统计学意义（P〈0．001）；在判断患者预后的ROC曲线AUC比较中，MELD-Na评分（0．825）〉MELD评分（0．779）〉Child-Pugh分级（0．626，P〈0．05）。结论Child-Pugh计分、MELD计分和MELD-Na计分均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后，而MELD-Na模型评分对短期评估效率优于其他两种方法，能更准确地反映病情的轻重，更具有临床应用价值。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。

简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

简介：

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简介：在过去几十年里，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累，并无肝组织的炎症和坏死，但随着时间的推移和认识的提高，发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下，如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子（脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等）、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此，对SFL患者应当定期复查和追踪观察。

简介：胃肠道间质瘤（GISTs）是胃肠道最常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α基因突变有关。伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题。GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关。本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述。

简介：1背景慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）感染是肝硬化的重要原因。研究显示，有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，减少门静脉高压及相关并发症发生，延长生存期。因此，有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义，也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。

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