简介:肿瘤是“头号杀手”,严重威胁着人们的生命和身体。中国是我国消化系统恶性肿瘤的高发区。由于其初期的检出率较高,许多胃肠道肿瘤都是在中晚期被发现的,因此导致了高的病死率,令人深感悲痛。就拿胃癌来说,只要及早诊断,大部分的病人都可以通过胃肠镜检查进行治疗,5年的生存时间可以达到90%以上。然而,中国的早期胃癌检出率只有10%,90%的患者被确诊为中、晚期。大多数早期的消化系统肿瘤都不会出现明显的征兆,所以最好通过胃肠镜来确诊。
简介:背景幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌发生密切相关,但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是I型却的主要毒力因子,在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现,胁,作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变,提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态,通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后,AGS细胞内钙离子的时序性变化,以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响,进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法,AGS细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,特异性地活体标记AGS内的钙离子,采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株(Hp26695ACagA)分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后,AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h,胞内Ca^2+部分流失.5h胞内Ca^2+大量流失。1-6h内,Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺,且与CagA的存在无明显关联性。
简介:背景:贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病,气囊扩张术是目前治疗本病的主要方法之一。目的:探讨食管压力测定在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用。方法:予21例贲门失弛缓症患者内镜下气囊扩张术,治疗前后行食管压力检测,分析食管下括约肌(LES)和食管体部各参数的变化。结果:扩张后,21例患者的吞咽困难和反流症状消失。与扩张前相比,扩张后LES长度无显著差异,LES静息压和LES残余压显著降低(P〈0.01),LES松弛率显著升高(P〈0.05)。扩张后食管体部同步收缩波和吞咽蠕动波消失的发生率较扩张前无显著差异,继发性收缩波和食管体部静息压高于胃内静息压的发生率较扩张前显著降低(P〈0.01)。结论:气囊扩张术能显著提高LES松弛率,降低LES静息压、LES残余压、食管体部静息压和继发性蠕动波的发生率,迅速缓解患者症状。食管压力测定对评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效具有重要意义。
简介:背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。
简介:目的观察早期肠内营养支持对严重创伤病人免疫功能影响和对并发肺部感染的预防作用。方法选择我科ICU住院严重创伤病人共78例,按肠内营养开始时间不同分为两组:①早期组:37例,入院3d内即通过鼻胃管或鼻肠管给予能全力行肠内营养;②普通组:41例,入院7d以后行肠内营养。分别在入院后第1d和第14d检测免疫功能指标、统计肺部感染发生率。结果早期组在入院第14d时测得血IgG、NK活性、CD3、CD4和CD4/C取比值分别均较入院第1d有明显升高(P〈0.01),而普通组在入院第14d时仅NK活性有所升高(P〈0.05);早期组在入院14d内肺部感染发生率(24.3%)明显低于普通组(415%)(P〈0.01)。结论早期肠内营养支持能提高严重创伤病人的免疫功能,减少肺部感染并发症的发生率。
简介:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的:初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢.其中rmhTNF组生长抑制最为明显.生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%.P〈0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死.对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用.
简介:背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的:研究EGCG和叶酸对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法:159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组(M组,MNNG100mg/L自由饮用)、EGCG对照组(E组,EGCG12.5mg/d)、叶酸对照组(F组,叶酸1mg/d)、EGCG干预组(ME组,MNNG+EGCG)、叶酸干预组(MF组,MNNG+叶酸)、EGCG+叶酸干预组(MEF组,MNNG+EGCG+叶酸)和正常对照组(C组)。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果:与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低(P=0.011);ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低(P=0.038和P=0.009);ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高(P=0.000、P=0.003和P=0.000)。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论:EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。