简介:目的对比分析妊娠高血压患者采用硫酸镁进行治疗,观察治疗后的临床效果。方法选取2016年5月耀2017年9月在我院妇产科住院的62例妊娠高血压孕妇,所有患者均给予硫酸镁进行治疗,观察患者治疗前后的血压情况。结果患者在治疗前患者的收缩压(155.69±16.98)mmHg和舒张压(112.03±9.23)mmHg,治疗后患者的血压降为,收缩压(132.21±11.32)mmHg和舒张压(85.12±5.56)mmHg,患者的血压水平在治疗前后具有显著的变化,在统计学上有意义(P<0.05)。结论妊娠高血压患者采用硫酸镁治疗效果比较显著,患者的血压能显著的下降,在临床上可以提高孕妇的顺产率。
简介:目的观察中成药联合常规西药对慢性心力衰竭(CHF)干预作用的临床疗效。方法将90例CHF患者采用随机数字表法分为2组。对照组44例患者根据心衰治疗指南采用常规抗心衰治疗;观察组46例在对照组基础上加服中成药芪苈强心胶囊(2粒/次,3次/d),2周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床治疗效果及治疗前后患者体重、尿量、6min步行试验(6MWT)、心电图(ECG)、心脏超声(UCG)等检查。结果2个疗程后,观察组心功能改善总有效率为93.48%,对照组为79.55%,两组比较差异有统计学意义(X^2=4.6388,P〈0.05);观察组左室射血分数(LVEF)平均提高(13.57±10.16)%,对照组为(9.37±9.15)%,两组比较差异有统计学意义(t=2.06,P〈0.05)。两组均未发生明显不良反应。结论中成药芪苈强心胶囊联合常规西药治疗CHF,可有效改善患者心功能,提高LVEF,改善临床症状,提高生活质量,安全性好,为CHF治疗指明了一个新的方向。
简介:目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P<0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P<0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P<0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P<0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.
简介:目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P<0.01~.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.
简介:目的探讨氯吡格雷对冠心病心绞痛患者的临床作用。方法回顾性分析2016年2月-2017年2月78例冠心病心绞痛患者,按照就诊顺序分成观察组与对照组,对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上予以氯吡格雷治疗,对比两组临床疗效、心电图改善情况、血小板聚集率及不良反应。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P〈0.05);观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组(P〈0.05);观察组治疗后心绞痛频率、心电图缺血时间、心电图缺血次数与对照组比较均明显减少(P〈0.05);观察组患者不良反应发生率显著低于对照组(P〈0.05)。结论氯吡格雷对冠心病心绞痛患者具有明显应用效果,可改善血小板聚集性,缓解心绞痛发作,减少不良反应,具有较高的临床推广应用价值。
简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来(Sprague.Dawley.sD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg^-1·d^-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子一KB(nuclearfactor—κB,NF—κB),TUNEL法检测细胞凋亡率:用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmm(32.455±9.092)μm,P〈0.05;(0.017±0.005)mm^2vs.(0.052±0.013)mm^2,P〈0.05]。与对照组比较,治疗组NF.xB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs0.1015±0.0038,P〈0.01;32.58%±1.75%眦24.36%±2.46%.P〈0.01).结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生.
简介:目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.
简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。