简介：Brugada综合征是一种与心脏性猝死密切相关的离子通道疾病。患者的心脏结构多正常，典型的心电图表现为右胸导联（V1-V3）ST段呈下斜型或鞍型抬高，临床常因心室颤动或多形性室性心动过速引起反复晕厥，甚至猝死。1992年由Brugada两兄弟首先报道。近几年来国内有关Brugada综合征的报告日益增多，这是对该综合征认识提高、普及、

简介：短QT综合征（shortQTsyndrome,SQTs）是一种心肌离子通道病,伴/不伴有心房颤动、室性心动过速、心室颤动、晕厥、心源性猝死（SuddenCardiacDeathSCD）。1990年Kontny等首先报道一例反复心室颤动伴晕厥患者,心室颤动停止后心电图QT间期明显缩短。1993年Algra等对动态心电图回顾性分析时发现,QT间期缩短增加猝死风险。

简介：目的探讨X综合征患者QT离散度(QTd)改变意义.方法对21例(A组)X综合征患者QTd与20例(B组)正常健康人进行对比.结果A组QTmax、QTmax与B组比较差异有显著性(P＜0.05),而QTd、QTcd无明显差异(P＞0.05).结论X综合征有慢性交感神经系统张力增高,临床选用肾上腺素能受体阻滞剂治疗有一定帮助.

简介：　　目的：探讨经鼻持续正压通气（nCPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并肺动脉高压患者的疗效及其作用机制。方法：经过多导睡眠监测仪（PSG）监测确诊为OSAHS,并经心脏彩超多普勒检查确诊为合并肺动脉高压的患者21例,随机分为两组,即nCPAP治疗组（共11例）和对照组（口服氨茶碱缓释片0.2,每晚一次,共10例）,治疗3个月后,复查PSG及肺动脉压力并比较其治疗前、后的改变。结果：经过3个月的正规治疗后nCPAP治疗组呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间缺氧时间、夜间最低血氧饱和度均明显改善,肺动脉压力明显下降[（24.8±6.6）mmHg∶（35.1±4.5）mmHg）],P均〈0.05。对照组治疗后上述指标均无明显改善。结论：nCPAP治疗能显著减少OSAHS患者呼吸暂停低通气指数,显著改善睡眠时的低氧状态,有效降低肺动脉高压。

简介：目的探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只，SHR大鼠随机分为氯沙坦组（n=15）和SHR阳性对照组（n=15），氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃，SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组，按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，每日清晨灌胃，连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压，采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平（P＜0.05）；氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为（0.19±0.01）和（0.20±0.02），明显高于SHR阳性对照组（P＜0.05），而Bax平均光密度分别为（0.12±0.02）和（0.13±0.01），明显低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义（P＞0.05），SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组，而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组（P＜0.05）。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用，可抑制Bax基因及蛋白表达，而促进Bcl-2基因及蛋白表达。

简介：1929年，Critchley以“动脉硬化性帕金森综合征（arterioscleroticparkinsonism）”描述高血压老年患者表现出的肌强直、面具脸和小步态等类似帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）的症状，并提出这一综合征具有进展迅速、下肢受累明显重于上肢且多无震颤的特点；同时，

简介：患者女，14岁，因精神紧张突然晕倒数分钟，发作后1d来院就诊。体检：T36.5℃，BP110／70mmHg，大小便正常，电解质均在正常范围，听诊：心律不齐，可闻及早搏，各瓣膜区未闻及病理性杂音。……

简介：近年有许多研究表明，头晕包括眩晕，头晕可分为眩晕和非眩晕性头晕两大部分。头晕的常见原因是否包括颈椎因素，目前争议较大。部分国内学者主张减少使用颈性眩晕概念。国外一些学者仍然使用颈源性头晕概念，但是，

简介：预激综合征(WPW)的发病率约为0.10%～0.15%,一般在窦律中显示出来,但有预激波仅在房早(PAS)、房扑或房颤等心律失常中表现明显,更能确定诊断.现将遇到的1例酷似多源室早的PAS伴典型WPW报告如下:

简介：基底动脉尖综合征（TOB）是一组特殊类型的闭塞性脑血管病。系基底动脉血液循环障碍所致。从中脑、丘脑、枕颞叶等处不同程度损害的一组临床综合征。早期诊断和治疗对预后至关重要。我们对我院29例住院资料完整的病例，进行回顾性临床分析探讨。

简介：目的判断改良急诊脑出血分级量表（mEDICH）能否准确预测自发性脑出血（SICH）患者30d的病死率。方法回顾性分析我院神经内科急诊收治的SICH患者128例的临床资料,分为存活组86例,死亡组42例,同时采集2组mEDICH评分的各项资料以及发病后30d病死率,绘制ROC曲线,评估mEDICH分值对30d病死率的预测价值。结果存活组口服抗血小板药物比例低于死亡组（10.5%vs26.2%,P=0.021）,mEDICH评分0~3分比例高于死亡组（84.9%vs26.2%,P=0.000）,4~8分比例低于死亡组（15.1%vs73.8%,P=0.000）。mEDICH最佳界值为3.5分时,敏感性73.8%,特异性84.9%,ROC曲线下面积0.846（95%CI：0.771~0.921,P=0.000）。结论mEDICH可以较准确地预测SICH患者30d病死率,mEDICH评分〉3分时病死率明显增加。

简介：目的探讨合并高血压的自发性主动脉夹层（AD）患者神经系统症状的特点及影响因素。方法对935例临床诊断为自发性AD患者的临床资料进行回顾性分析（包括临床症状、体征以及影像学资料）。按伴有高血压（617例）与不伴有高血压（318例）分为两组。依据Stanford分型标准，将AD分为A型（夹层累及升主动脉）和B型（夹层仅累及左侧锁骨下动脉开口远段的主动脉）。结果①高血压组有167例（27．1％）患者表现出神经系统症状，常见症状包括头晕43例（7．0％），晕厥38例（6．2％），一侧下肢感觉障碍35例（5．7％），昏迷16例（2．6％），下肢单瘫16例（2．6％），截瘫13例（2．1％），偏瘫8例（1．3％），头痛8例（1．3％）。两组患者间各种神经系统症状差异无统计学意义。②A型AD患者的神经系统症状伴有高血压者晕厥的发生率高于不伴有高血压的患者，差异有统计学意义（10．7％比5．2％，P〈0．05）。有神经系统症状的AD患者中，A型AD比率显著高于无神经系统症状患者A型的比率（75．7％比49．1％），差异有统计学意义，P〈0．001。③多因素Logistic回归分析显示，A型AD是发生神经系统症状的独立危险因素（OR=3．385，95％CI：2．415～4．473，P〈0．001）。高血压不是发生神经系统症状的独立危险因素（OR=1．365，95％CI：0．961～1．938，P=0．082）结论高血压合并AD患者神经系统症状常见，夹层累及升主动脉为导致神经系统症状的独立危险因素；高血压并非造成神经系统症状的独立危险因素。

简介：目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79）pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19）ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：

简介：心肌桥综合征是指心脏上有肌桥横在冠状动脉上，导致心电图出现类似心肌缺血样改变。运动性晕厥是指由较剧烈运动诱发的晕厥。两者虽为不同的疾病，但心肌桥综合征可引起运动性晕厥，因此有必要把两者联系起来讨论。下面报道的为2例心肌桥综合征引起的运动性晕厥。

简介：患者女性，40岁。反复心悸晕厥20年再发1天入院。其父在20多岁时猝死。入院时查体：血压120／80mmHg，心率640：／分，律齐，未闻及杂音，入院后查心肌酶学CTnI均正常。查心电图（图1A）示：Q—T间期延长，为0．58s。入院后给予β受体阻断剂治疗，入院期间反复发作尖端扭转型室性心动过速（图1B）。给予利多卡因及电除颤治疗后稍稳定。临床诊断：家族性Q—T间期延长综合征。后患者反复发作室性心动过速。转上级医院行起搏器加上β受体阻断剂治疗。随访未再发作晕厥。

简介：心率变异性(Heartratevariability，HRV)分析是一项定量评价心脏自主神经功能的无创性检查方法。HRV的临床研究非常广泛，几乎包括了所有的心血管疾病和糖尿病等很多非心血管疾病。自2001年美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告(NCEP-ATPⅢ)对代谢综合征的临床特征和诊断作了规定以后，

简介：急性冠状动脉综合征（ACS）涵盖了从不稳定型心绞痛（UA）到ST段抬高心肌梗死（MI）的一系列临床急症，常突然起病，可无先兆症状，危险性大。ACS可分为两类，即ST段抬高的ACS（Q波MI）；ST段不抬高ACS，包括ST段不抬高的MI（无Q波MI）和UA。这种分类方法简单易行，对ACS的治疗决策有指导意义。如为ST段抬高的ACS，可尽早行溶栓治疗、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）或冠状动脉旁路移植术（CABG），以使梗塞相关血管再通，

简介：目的：报告QT问期延长综合征患者一例。方法：2010年6月28日，患者因反复晕厥伴肢体抽搐入院，发作时心电监护示：尖端扭转型室性心动过速，确诊为：QT间期延长综合征。结果：室速发作时给予胺碘酮静推后转复为窦性心律，给予补钾、营养心肌、口服比索洛尔等治疗，住院12天好转出院。结论：反复发作晕厥的患者，及时行心电图检查，尽早明确诊断，此病虽然发病率不是很高，但是一旦患病死亡率惊人，应引起重视。