简介：目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（6只）及等渗盐水组（6只）、NaHS干预组（6只）。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS（25μmol/kg）,等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[（133±12）kU/g]和NaHS干预组[（229±21）kU/g]的SOD水平低于假手术组[（297±24）kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。②等渗盐水组[（55.4±6.2）μmol/g]和NaHS干预组[（22.5±7.9）μmol/g]的MDA水平高于假手术组[（6.1±1.3）μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。③等渗盐水组[（88±15）个/mm2]和NaHS干预组[（156±19）个/mm2]的神经元密度低于假手术组[（237±25）个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。

简介：目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组（尼莫地平＋环磷酰胺）及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药（将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中）。尼莫地平组：1mg/kg;环磷酰胺组：100mg/kg;联合用药组：尼莫地平0.5mg/kg＋环磷酰胺50mg/kg;对照组：等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果：①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。③大鼠脑组织血流量分别为（96±23）、（113±39）、（139±44）及（79±41）%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。④大鼠脑梗死体积分别为（261±55）、（183±58）、（104±54）及（384±59）mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：目的探讨心肌代谢类药物曲美他嗪对高血压病患者心脏的保护作用。方法采用随机表法将267例高血压病患者随即分为对照组（105例）和干预组（162例）。对照组常规抗高血压治疗，干预组在常规抗高血压治疗的基础上加用曲美他嗪（20mg，3次／d）=观察血压、6min步行距离变化；做超声心动图检测，得左心室质量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣血流频谱E／A比值；观察新发冠心病、合并冠心病患者急性冠脉事件的发生风险。结果干预治疗2年后，①两组间血压水平均明显下降（P〈0．0001）；②干预组LVMI、二尖瓣血流频谱E／A比值均显著改善（P〈0．0001），LVEF亦显著改善（P〈0．05），对照组LVMI、二尖瓣血流频谱E／A比值、LVEF均无显著改善（P〉0．05）；③十预组6min步行距离显著增加（P〈0．0001），对照组显著下降（P〈0．0001）；④干预组2例（1．23％）、对照组为5例（4．76％）新发冠心病，RR=0．26（P〉0．05）；⑤干预组7例（4．23％）、对照组13例（12．38％）发生急性冠脉事件，RR=0．35（P〈0．025）。结论高血压病患者仅常规抗高血压治疗对心脏结构和功能的保护作用极为有限。在有效抗高血压治疗的基础上加用心肌代谢药物曲美他嗪，可使其心脏结构和功能均得到明显改善。

简介：尽管目前对脑缺血所致的细胞损伤已有了较为深入的研究,但临床上仍缺乏确实有效的药物用以治疗脑缺血后神经细胞的死亡。近年的研究表明,多种器官,包括大脑短时间暴露于某种亚致死量的损伤因素后,机体会启动内在相应的耐受机制,从而使这些器官对后续或之前发生的缺血起保护作用,这一过程被称为缺血耐受（ischemictolerance,IT）[1-2]。对脑IT的研究有助于阐明机体潜在的内源性保护机制,为缺血性卒中的临床药物研发开拓新的思路。

简介：目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入（PCI）的患者120例,随机分为对照组（n=30）和血府逐瘀汤后处理组（n=90）,后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1：1组（n=30）、4：3组（n=30）和3：4组（n=30）,对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶（CK、CK-MB）峰值变化及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件（包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭）发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组（P〈0.05）、SOD明显高于对照组（P〈0.01）,术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组（P〈0.01）,进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4：3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4：3疗效最佳。

简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：目的利用磁共振弥散加权成像（DwI）评价常压高浓度氧（NB0）对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只，采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型，随机分为NB0组和对照组，每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率；在脑梗死最大层面的表观扩散系数（ADC）图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值，并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色，并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号，ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组（P〈0．01）。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。

简介：目的观察无保护左主干病变，应用药物洗脱支架介入治疗后冠状动脉造影随访结果，并分析其影响因素。方法选择无保护左主干病变患者150例，其中48例在平均（10．0±7．5）个月进行了冠状动脉造影复查，根据冠状动脉造影显示有无狭窄分为：再狭窄组12例和无再狭窄组36例。结果与无再狭窄组比较，再狭窄组患者随访时最小管腔直径明显减小[（2．7±1．0）mmvs（3．5±0．4）mm，P=0．0001]、直径狭窄率明显升高[（31．4±26．4）％vs（8．3±5．3）％，P=0．0000]、晚期管腔丢失明显升高[（0．8±0．7）mmvs（0．2±0．3）mm，P=0．00003；双支架置入术的再狭窄率明显高于单支架置入术[（75．0％vs13．9％），P=0．0011]。结论左主干远端分叉病变双支架置入术的疗效较差，冠状动脉旁路移植术应作为首选。

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：大量基础及临床研究已证实远端肢体缺血预处理（RIPre）是一项安全有效的干预措施，具有降低围手术期心肌再灌注损伤作用。但RIPre具有特定的保护窗，因此研究者们采用多次肢体RIPre来延续该保护窗，从而为心血管疾病探索出一条新的预防及康复手段。

简介：目的探讨滤网保护装置在血管内支架治疗颈动脉和椎动脉狭窄中的应用。方法配合应用滤网保护装置，对颈动脉和椎动脉狭窄患者进行经皮血管内支架成形术36例次(其中颈动脉33例次，椎动脉起始部3例次)，对手术过程、治疗效果和病理学检查结果进行分析。结果全部病例成功应用滤网保护装置进行了支架置入术，手术相关并发症的发生率为O。血管狭窄率由支架前的81．4％下降至支架后的14．1％；病理学检查显示，27例患者保护装置的滤网内有斑块成分，占75％；保护装置捕捉到的有形成分包括纤维蛋白、斑块碎片(坏死组织、胆同醇碎片、钙化成分等)。结论滤网保护装置可以捕捉到颈动脉和椎动脉狭窄支架成形术中碎解的斑块成分，降低术中栓塞性并发症的发生概率；目前临床治疗中应用的滤网保护装置可以选择性地应用于椎动脉起始部狭窄的支架成形术中；滤网保护装置应进一步向微型化发展，以适应更多部位的血管内支架成形术。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：解剖学上根据组织结构、血管神经走行、疾病好发程度等将人体的某些部位称为“三角区”，它们往往既是机体的薄弱处，又是疾病多发处。重点防护人体的三角区，是延年益寿的重要措施。（1）面部三角区：面部三角区是由鼻根部与两侧口角连线构成的等腰三角形。如果三角区出现不对称，提示面瘫、脑梗死、腑出血。如果鼻梁上出现十字形或纵向皱纹，显示脊柱可能有疾病。人中区颜色暗绿，提示有胆囊炎、胆绞痛。面部三角区有丰富的静脉网与颅内相通。一旦损伤或细菌及病毒感染，就可能随血管回流到脑部，引起颅内感染，甚至危及生命。如果在此区域出现疖、痈，千万不能随意挑刺、挤压，否则极易导致颅内感染。（2）肩颈三角区：肩颈三角区由颈部和两肩组成。

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前给予左卡尼汀（L-CN）对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I（cTnI）和高敏CRP（hs-CRP）。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升（P〈0.01）;但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低（P〈0.05,P〈0.01）;直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关（r=0.75,P〈0.01）。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。