简介:目的制备猫慢性胰腺炎(CP)模型,观察其MRI与MRCP的影像学表现。方法32只猫按数字表法随机分为对照组及制模后3、5、7周组。采用胰管不全结扎法制备CP模型,术后3、5、7周行MRI平扫及MRCP检查,观察胰腺形态,测量胰管直径及感兴趣区(ROI)的T1信号强度值(T1s),计算同层胰腺及肝脏T1s比值。结果制模的24只猫中存活19只,其中15只形成CP,病理证实轻、中、重度cP分别为7、5、3只,制模成功率为62.5%。在MRI上,猫的正常胰腺显示清晰,T1加权像信号强度高于肝脏,12加权像信号强度低于肝脏;在MRCP图像上,4只正常猫显示主胰管,胰管最大径(0.79±0.18)mm,并可见胰管及胆总管共同开口于十二指肠降部。正常胰腺及轻、中、重度CP感兴趣区的rT1s值分别为1.03±0.06、0.95±0.08、0.90±0.10、0.80±0.11,各CP组与正常对照组间差异均有统计学意义(t=2.18,P〈0.05;t=2.89,P〈0.05;t=4.63,P〈0.01);胰管最大径分别为(0.79±0.18)、(0.95±0.24)、(1.26±0.31)、(2.67±0.71)mm,中、重度CP组与正常对照组间差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论胰管不全结扎可制备猫的CP模型。猫的胰腺解剖形态、CP的MRI及MRCP表现与人类相似。
简介:慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)是由于饮酒、遗传、胆石、代谢、畸形等各种因素造成的胰腺组织结构和功能的持续性、不可逆性损害。其临床表现为顽固性腹痛及胰腺内、外分泌功能进行性下降。目前治疗慢性胰腺炎的主要目的是解除患者的疼痛并尽可能保留胰腺的分泌功能。当前外科治疗慢性胰腺炎的主要方式有胰腺切除、神经阻断和胰管减压引流等。近年来,全胰腺切除联合胰岛自体移植因保留了部分胰岛细胞功能而受到人们重视。大多数人在行全胰腺切除联合胰岛自体移植后,腹痛症状及生活质量明显改善.同时因其保留了胰岛细胞的部分功能,有效减少了术后胰源性糖尿病的发生。
简介:目的建立慢性胰腺炎(CP)局灶性肿块病变性质预测模型,分析其主要预测因子。方法收集上海市7家三级甲等医院1998年7月至2007年4月收治的CP局灶性肿块病变性质不明患者121例,经病理(97例)或随访(24例)判断肿块性质,分为胰腺癌组和CP组。通过查阅病历等方式记录患者性别、年龄、既往疾病史、初诊时的主要临床表现、实验室检查和影像学检查结果,采用病例对照研究设计,应用χ^检验、t检验等方法进行单因素分析。选择单因素分析中P≤0.25的因素进行多因素分析,建立病变性质Logistic回归预测模型,计算各因素的OR值及95%可信限。结果121例患者最终确诊为胰腺癌21例,CP100例。腹部压痛、直接胆红素、CA19-9和CEA是肿块病变性质的独立预测因子,它们的OR值分别为5.691、1.011、1.003、1.019;95%可信限分别为1.468,22.070、1.001,1.021、1.001,1.005和0.988,1.051;P值分别为0.012、0.030、0.003和0.23。结论本研究的Logistic回归模型可以较为准确地预测CP局灶性肿块的病变性质,可能有一定的临床应用价值。
简介:目的探讨青少年慢性胰腺炎(CP)的病因及临床特征。方法依据2002年亚太共识报告中提出的CP诊断标准,回顾分析1997年1月至2006年8月间住院治疗的42例青少年CP患者的病因、临床表现及影像学资料。结果42例青少年CP患者占同期住院CP患者的9.84%,男、女各21例,平均住院年龄15.1岁,平均首发年龄为11.8岁;发病时间超过2年者25例(59.5%);首发到确诊时间超过2年者24例(57.1%)。病因中以特发性慢性胰腺炎(ICP)为主(27例,64.3%),其次为胆道疾病和胰腺分裂等。轻、中度腹痛为主要症状,23例(54.8%)患者入院前腹痛发作4次以上,39例(92.9%)患者至少有一次“AP”发作。ERCP、CT、MRI(或MRCP)、腹部B超的阳性发现率分别为100%(37/37)、92.9%(13/14)、76.9%(20/26)和78.4%(29/37),以病理学诊断或ERCP所见为“金标准”,CT、MRI(或MRCP)、腹部B超显示胰管改变的阳性率分别为74.1%、74.1%和51.4%;显示胰腺钙化或胰管结石的阳性率分别为87.5%、61.5%和45.4%。结论青少年CP的首要病因为ICP,对反复发作的轻中度腹痛尤其是有“AP”病史者,应考虑CP的存在,辅助检查以MRI(或MRCP)和CT为优。
简介:目的以M-ANNHEIM分类系统为指导,研究慢性胰腺炎(CP)的临床表现、病因、危险因素,探讨M-ANNHEIM分类系统对CP的有效性及临床指导意义.方法收集2007年12月到2009年12月在长海医院住院的CP患者的临床资料,按M-ANNHEIM分类系统进行分类.结果307例CP患者入组,其中男性214例,女性93例,男∶女=2.3∶1,成人256例,青少年(<18岁)51例.有饮酒史129例(42.0%),吸烟110例(35.8%),血脂升高31例(10.1%),12例有胰腺分裂、胰腺创伤后胰管瘢痕形成等胰腺导管因素.胰腺钙化231例(75.2%),外分泌功能不全(脂肪泻)45例(14.7%),内分泌功能不全(糖尿病)58例(18.9%),曾行胰腺外科手术者32例(10.4%),伴有胰腺假性囊肿、胆管梗阻、胰腺癌等严重的器质性并发症者39例(12.7%).M-ANNHEIM临床分期:0期患者为0,Ⅰ期患者220例(71.7%),Ⅱ期69例(22.5%),Ⅲ期12例(3.9%),Ⅳ期6例.M-ANNHEIM临床特征及严重性评分平均为7.78分.轻度69例(22.5%),中度174例(56.7%),进展62例(20.2%).结论M-ANNHEIM分类系统是临床实践的一个简单的、客观的、精确的、有效的和相对非侵害性的分类系统,有助于研究各危险因素对疾病的影响及其交互作用.
简介:目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只。以25%乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P〈0.01),但仍高于对照组(P〈0.05)。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250)U/g(P值均〈0.05)。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均〈0.01)。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎;姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。
简介:目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组,每组10只,间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为(1634±890)U/L、(3872±2676)U/L、(3307±2197)U/L和(1561±304)U/L,精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组(P〈0.05),恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。