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  • 简介:慢性胰腺(chronicpancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺实质局部或弥漫性的慢性损伤及纤维组织增生,最终导致胰腺功能不全。其病理变化复杂,临床表现多样。由于CP致病因素复杂、发病机制不甚清楚,早期诊断困难,其治疗效果不甚理想。术前的影像学检查有时难以对一些伴随病变作出全面的判断,需要在术中进一步仔细探查,有时单一的术式不能解决胰腺多种的形态改变,需联合应用数种术式方能改善CP的手术效果。现将我院治疗的4例胰石性CP的体会总结报告如下。

  • 标签: 慢性胰腺炎 外科治疗 假性囊肿 纤维组织增生 影像学检查 慢性损伤
  • 简介:目的制备猫慢性胰腺(CP)模型,观察其MRI与MRCP的影像学表现。方法32只猫按数字表法随机分为对照组及制模后3、5、7周组。采用胰管不全结扎法制备CP模型,术后3、5、7周行MRI平扫及MRCP检查,观察胰腺形态,测量胰管直径及感兴趣区(ROI)的T1信号强度值(T1s),计算同层胰腺及肝脏T1s比值。结果制模的24只猫中存活19只,其中15只形成CP,病理证实轻、中、重度cP分别为7、5、3只,制模成功率为62.5%。在MRI上,猫的正常胰腺显示清晰,T1加权像信号强度高于肝脏,12加权像信号强度低于肝脏;在MRCP图像上,4只正常猫显示主胰管,胰管最大径(0.79±0.18)mm,并可见胰管及胆总管共同开口于十二指肠降部。正常胰腺及轻、中、重度CP感兴趣区的rT1s值分别为1.03±0.06、0.95±0.08、0.90±0.10、0.80±0.11,各CP组与正常对照组间差异均有统计学意义(t=2.18,P〈0.05;t=2.89,P〈0.05;t=4.63,P〈0.01);胰管最大径分别为(0.79±0.18)、(0.95±0.24)、(1.26±0.31)、(2.67±0.71)mm,中、重度CP组与正常对照组间差异均有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。结论胰管不全结扎可制备猫的CP模型。猫的胰腺解剖形态、CP的MRI及MRCP表现与人类相似。

  • 标签: 胰腺 磁共振成像 胰胆管造影术 磁共振 慢性胰腺炎
  • 简介:慢性胰腺(chronicpancreatitis,CP)是由于饮酒、遗传、胆石、代谢、畸形等各种因素造成的胰腺组织结构和功能的持续性、不可逆性损害。其临床表现为顽固性腹痛及胰腺内、外分泌功能进行性下降。目前治疗慢性胰腺的主要目的是解除患者的疼痛并尽可能保留胰腺的分泌功能。当前外科治疗慢性胰腺的主要方式有胰腺切除、神经阻断和胰管减压引流等。近年来,全胰腺切除联合胰岛自体移植因保留了部分胰岛细胞功能而受到人们重视。大多数人在行全胰腺切除联合胰岛自体移植后,腹痛症状及生活质量明显改善.同时因其保留了胰岛细胞的部分功能,有效减少了术后胰源性糖尿病的发生。

  • 标签: 慢性胰腺炎 胰岛自体移植 胰腺切除
  • 简介:慢性胰腺(chronicpancreatitis,CP)由于胰腺实质进行性纤维化、钙化,可影响胰腺内分泌功能,导致胰腺分泌各种激素的紊乱,临床上最终表现为糖耐量异常或显性糖尿病。CP糖尿病是胰源性糖尿病中最主要的一类,有人提出将胰源糖尿病作为3型糖尿病来研究,充分证实其临床重要性。

  • 标签: 胰腺内分泌功能 慢性胰腺炎 功能不全 临床重要性 糖尿病 糖耐量异常
  • 简介:胰管出血(hemosuccuspancreaticus)是罕见的上消化道出血原因之一,其发生机制为胰腺炎症时其误诊率较高.胰管出血的病因分为胰液中激活的胰酶逐渐消化周围动脉壁形成假性动脉瘤,再在消化或内压增高等因素的作用下溃破入胰管引起出血.以脾动脉最常受累[1-4].本文报道2例小儿CP并发胰管出血,并文献复习.

  • 标签: 例文献 出血例 小儿胰腺炎
  • 简介:目的建立慢性胰腺(CP)局灶性肿块病变性质预测模型,分析其主要预测因子。方法收集上海市7家三级甲等医院1998年7月至2007年4月收治的CP局灶性肿块病变性质不明患者121例,经病理(97例)或随访(24例)判断肿块性质,分为胰腺癌组和CP组。通过查阅病历等方式记录患者性别、年龄、既往疾病史、初诊时的主要临床表现、实验室检查和影像学检查结果,采用病例对照研究设计,应用χ^检验、t检验等方法进行单因素分析。选择单因素分析中P≤0.25的因素进行多因素分析,建立病变性质Logistic回归预测模型,计算各因素的OR值及95%可信限。结果121例患者最终确诊为胰腺癌21例,CP100例。腹部压痛、直接胆红素、CA19-9和CEA是肿块病变性质的独立预测因子,它们的OR值分别为5.691、1.011、1.003、1.019;95%可信限分别为1.468,22.070、1.001,1.021、1.001,1.005和0.988,1.051;P值分别为0.012、0.030、0.003和0.23。结论本研究的Logistic回归模型可以较为准确地预测CP局灶性肿块的病变性质,可能有一定的临床应用价值。

  • 标签: 胰腺炎 慢性 胰腺肿瘤 诊断 鉴别 LOGISTIC回归
  • 简介:目的探讨青少年慢性胰腺(CP)的病因及临床特征。方法依据2002年亚太共识报告中提出的CP诊断标准,回顾分析1997年1月至2006年8月间住院治疗的42例青少年CP患者的病因、临床表现及影像学资料。结果42例青少年CP患者占同期住院CP患者的9.84%,男、女各21例,平均住院年龄15.1岁,平均首发年龄为11.8岁;发病时间超过2年者25例(59.5%);首发到确诊时间超过2年者24例(57.1%)。病因中以特发性慢性胰腺(ICP)为主(27例,64.3%),其次为胆道疾病和胰腺分裂等。轻、中度腹痛为主要症状,23例(54.8%)患者入院前腹痛发作4次以上,39例(92.9%)患者至少有一次“AP”发作。ERCP、CT、MRI(或MRCP)、腹部B超的阳性发现率分别为100%(37/37)、92.9%(13/14)、76.9%(20/26)和78.4%(29/37),以病理学诊断或ERCP所见为“金标准”,CT、MRI(或MRCP)、腹部B超显示胰管改变的阳性率分别为74.1%、74.1%和51.4%;显示胰腺钙化或胰管结石的阳性率分别为87.5%、61.5%和45.4%。结论青少年CP的首要病因为ICP,对反复发作的轻中度腹痛尤其是有“AP”病史者,应考虑CP的存在,辅助检查以MRI(或MRCP)和CT为优。

  • 标签: 胰腺炎 慢性 青少年 病因学 疾病特征 回顾性研究
  • 简介:慢性胰腺(CP)能导致胰腺实质及胰管结构的破坏和内、外分泌功能的不可逆损害[1],常合并胰管结石及胰管狭窄,主要表现为腹痛、恶心、呕吐、脂肪泻、血糖升高等。对胰管结石的治疗以清除主胰管内结石,解除梗阻,通畅胰液引流为原则。随着技术的进步和发展,内镜下胰胆管逆行造影(ERCP)干预及体外震波碎石(extracorporealshockwavelithotripsy,ESWL)治疗越来越受到关注。我们采用ERCP结合ESWL治疗10例胰管结石,现分析如下。

  • 标签: 胰管结石 慢性胰腺炎 ESWL ERCP 治疗 临床分析
  • 简介:CP是一种以胰腺纤维化为病理特征的胰腺局部、节段或弥漫性炎症.2.2%~4.5%CP患者伴有胰头部局灶性肿块[1].CP局灶性肿块的病变性质既可能足良性的(如肿块型CP),也可能是恶性的(如胰腺癌).不同病变性质的肿块其临床治疗方法具有很大差别.所以,术前准确判断肿块病变性质在临床上具有重要意义.

  • 标签: 型胰腺炎 肿块型 胰腺炎胰腺癌
  • 简介:目的以M-ANNHEIM分类系统为指导,研究慢性胰腺(CP)的临床表现、病因、危险因素,探讨M-ANNHEIM分类系统对CP的有效性及临床指导意义.方法收集2007年12月到2009年12月在长海医院住院的CP患者的临床资料,按M-ANNHEIM分类系统进行分类.结果307例CP患者入组,其中男性214例,女性93例,男∶女=2.3∶1,成人256例,青少年(<18岁)51例.有饮酒史129例(42.0%),吸烟110例(35.8%),血脂升高31例(10.1%),12例有胰腺分裂、胰腺创伤后胰管瘢痕形成等胰腺导管因素.胰腺钙化231例(75.2%),外分泌功能不全(脂肪泻)45例(14.7%),内分泌功能不全(糖尿病)58例(18.9%),曾行胰腺外科手术者32例(10.4%),伴有胰腺假性囊肿、胆管梗阻、胰腺癌等严重的器质性并发症者39例(12.7%).M-ANNHEIM临床分期:0期患者为0,Ⅰ期患者220例(71.7%),Ⅱ期69例(22.5%),Ⅲ期12例(3.9%),Ⅳ期6例.M-ANNHEIM临床特征及严重性评分平均为7.78分.轻度69例(22.5%),中度174例(56.7%),进展62例(20.2%).结论M-ANNHEIM分类系统是临床实践的一个简单的、客观的、精确的、有效的和相对非侵害性的分类系统,有助于研究各危险因素对疾病的影响及其交互作用.

  • 标签: 胰腺炎 慢性 M-ANNHEIM分类系统 危险因素 病因
  • 简介:目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只。以25%乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P〈0.01),但仍高于对照组(P〈0.05)。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250)U/g(P值均〈0.05)。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均〈0.01)。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺;姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。

  • 标签: 姜黄素 慢性胰腺炎 内毒素类 乙醇
  • 简介:患者男,52岁。患者于2001年起尢明显诱因出现上腹部疼痛,可放射至后背部,伴发热、皮肤巩膜黄染,行MRI+MRCP检查诊断为CP,胰管结石,胆总管下段狭窄,行ERCP胆道支架置入,开腹行胰管剂开取石+胰管空肠Roux—Y吻合术,术后腹痛好转。2005年CT示CP、胰尾潴留囊肿,胰管空肠吻合术后,胆管支架置入术后,胰头饱满、肌囊

  • 标签: 胰腺假性囊肿 假性动脉瘤 慢性胰腺炎 胆总管下段狭窄 胰管结石 胆道支架置入
  • 简介:胰头肿块型慢性胰腺是一种特殊类型的慢性胰腺(CP),占CP的10%-36%。目前认为CP是一种癌前病变,它可以进展为胰腺癌。因此,早期、正确的鉴别诊断可以为肿瘤患者提供手术机会或使良性患者避免不必要的手术痛苦。然而,迄今尚无敏感度、特异度均高的鉴别肿块病变性质的方法。本研究在以往研究的基础上。建立肿块术前病变性质预测的评分系统,提供给临床工作者参考。

  • 标签: 胰头肿块型慢性胰腺炎 病变性质 评分系统 术前 局灶性 肿瘤患者
  • 简介:疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状,发病机制未明。近年来研究发现,神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用:CP时神经纤维数目增多,直径增大,神经束膜受损,多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加,致敏感觉神经传导通路,介导疼痛的形成和维持^[1]。

  • 标签: 蛋白酶激活受体-2 背根神经节 慢性胰腺炎 表达变化 大鼠 神经源性炎症
  • 简介:目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组,每组10只,间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为(1634±890)U/L、(3872±2676)U/L、(3307±2197)U/L和(1561±304)U/L,精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组(P〈0.05),恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺大鼠模型。

  • 标签: 胰腺炎 慢性 精氨酸 模型 动物 大鼠
  • 简介:CP患者的一个主要症状是上腹痛,其原因为胰管梗阻。对伴随有腹痛及胰管显著扩张的患者提倡行胰管引流术^[1]。目前有内镜下引流及外科引流2种治疗方法。本文采用随机抽样法应用内镜下引流和外科引流治疗CP伴腹痛患者,比较它们的疗效。

  • 标签: 胰管引流术 外科引流 慢性胰腺炎 内镜 随机抽样法 上腹痛
  • 简介:关节镜手术已成为治疗膝关节疾病的重要方法之一。由于其创伤小、治疗精确、术后效果良好等特点,膝关节镜手术已越来越受到广大患者的欢迎及骨科医生的重视,成为近年来骨科领域推广最快的现代手术技术之一。但是,传统的关节镜手术器械是以机械切割、刨削和打磨为主,在操作过程中不可避免地引起处理组织表面的损伤,

  • 标签: 治疗 膝关节疾病 关节镜下 射频消融 关节镜手术 骨科领域
  • 简介:慢性贫血几乎是肾衰的必然结果。随着肾功能的损害,血红蛋白缓慢地进行性减少,当肾小球滤过率(GFR)降至30ml/min以下(约相当于血肌酐>300μmol/L)时,血红蛋白减少特别明显。这种贫血应引起重视,因为它可以导致许多衰弱性症状,如疲乏、嗜睡、肌无力、畏寒、劳累时气促、运动能力下降。它也是肾病患者心血管病患病率高的主要因素之

  • 标签: 慢性肾衰贫血 发病机制 红细胞生成素 新红细胞生成刺激蛋白 药物治疗