简介:摘要目的探讨弥漫性轴索轴索伤的诊断、治疗.方法回顾性分析我院2011年4月-2014年10月收治的36例弥漫性轴索伤患者病例资料.结果36例患者经治疗后,I级30例,Ⅱ级,3例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例,Ⅴ级1例.结论早期诊断、综合治疗、高压氧治疗、必要时手术治疗是治疗弥漫性轴索损伤的关键.关键词弥漫性轴索损伤;高压氧中图分类号R651??1+5文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-1169-01
简介:摘要 : 目的:探究超声治疗仪对慢性软组织损伤的临床疗效。方法:将慢性软组织损伤患者 80例随机分为实验组和对照组,每组各 40例,两组均给予相同的基础治疗,包括康复训练、常规药物治疗等,实验组在此基础上联合使用超声治疗仪,每天一次,治疗 3个星期。治疗前后均用觉模拟评分( VAS)量表对慢性软组织损伤处进行疼痛测评。疗效评定标准显效:疼痛消失,关节活动无明显受限;有效:疼痛减轻,关节活动好转;无效:疼痛无明显改善,关节活动明显受限。结果:经过 3个星期的康复训练治疗,两组患者的慢性软组织损伤均较治疗前有明显改善,且实验组患者改善的幅度明显优于对照组,差异均有统计学意义 (P< 0.05)。结论:超声治疗仪对慢性软组织损伤的辅助治疗有明显的促进作用,能加快患者慢性软组织损伤的治愈。
简介:摘要: 目的:探究超声治疗仪对慢性软组织损伤的临床疗效。方法:2022年10月至2023年3月将慢性软组织损伤患者80例随机分为实验组和对照组,每组各40例,两组均给予相同的基础治疗,包括康复训练、常规药物治疗等,实验组在此基础上联合使用超声治疗仪,每天一次,治疗2周。治疗前后均用觉模拟评分(VAS)量表对慢性软组织损伤处进行疼痛测评。疗效评定标准显效:疼痛消失,关节活动无明显受限;有效:疼痛减轻,关节活动好转;无效:疼痛无明显改善,关节活动明显受限。结果:经过2周的康复训练治疗,两组患者的慢性软组织损伤均较治疗前有明显改善,且实验组患者改善的幅度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超声治疗仪对肩颈、腰腹部和四肢部位慢性软组织损伤的辅助治疗有明显的促进作用,能加快患者慢性软组织损伤的治愈。
简介:摘要目的探讨电针疏密波和连续波治疗慢性踝关节损伤(以距腓前韧带损伤为主)疗效的最佳波形。方法将2015年2月-2016年1月在成都市成都体育学院附属医院门诊就诊且符合纳入标准的60例慢性踝关节损伤(以距腓前韧带损伤为主)患者。随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组为疏密波电针治疗,对照组为连续波电针治疗。选穴处方均取患侧阳陵泉、解溪、丘墟、申脉、昆仑、阿是穴针刺得气后,穴位上接华佗牌电针仪SDZ-Ⅱ型,选择不同波形治疗,疗程20次。观察两组治疗效果。结果治疗组的有效率为90.00%,对照组的有效率86.67%。结论疏密波和连续波电针法均能有效治疗陈旧性踝关节损伤,但疏密波组疗效更优于电针连续波组。
简介:摘要:目的 : 对特战训练运动损伤的发生状况和特点规律进行了解,为实施针对性防控措施提供依据。方法 : 通过问卷调查方式,调查某部特战队员运动损伤的发生情况、疾病谱构成、伤病部位、致伤科目和致伤原因。结果 : 在所调查的特战队员中,轻度损伤 75.85% ,中度损伤 18.03% ,重度损伤 6.12% 。以往一年内运动系统损伤反复发生人次较多,损伤发生率为 151.81%; 其中腰部 34.31% 、踝关节 32.66% 、膝关节 27.71% ,小腿 5.32%; 损伤发生季节以冬季为最高 (56.82%) ,其次是夏季 (21.46%) 和春季 (13.92%) ,秋季最低 (7.80%) 。主要致伤科目依次为障碍训练、长跑训练和格斗训练,可能致伤原因主要为“训练疲劳累积”“放松恢复不足”和“场地条件差”。
简介:摘要目的研究慢性不可预知性应激对大鼠肠道和肝脏的损伤作用及机制,探讨脑-肠-肝轴存在的可能性。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组和应激组(10只/组),应激组大鼠采用慢性不可预知性应激方法持续刺激4周制备慢性应激模型,对照组大鼠不进行应激刺激,正常饲养。造模结束后,纳入对照组大鼠10只,应激组大鼠7只,采用糖水偏好实验评价两组大鼠抑郁行为。糖水偏好实验结束后处死大鼠,16S rRNA测序分析检测肠道菌群多样性,HE染色法检测回肠和肝组织病理损伤,免疫组化法检测回肠组织闭锁蛋白(occludin)、肝组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达,Western blot法检测肝组织TLR4蛋白的表达水平。大鼠门静脉取血,偶氮显色法鲎试验检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平;大鼠腹腔动脉取血,血液生化法检测肝功能。使用SPSS 25.0进行统计分析,两组间比较使用t检验或Mann-Whitney U检验。应用STAMP软件,采用Wilcoxon秩和检验分析两组间菌群丰度差异。结果应激组大鼠糖水消耗量[ (7.86±0.90)ml]、糖水偏爱率[(43.06±5.65)%]均低于对照组大鼠[(15.10±1.51)ml、(76.81±6.44)%],差异有统计学意义(t=11.33,11.16,均P<0.01)。慢性应激使大鼠肠道组织出现病理损伤:与对照组相比,应激组大鼠回肠绒毛变长[(448.93±12.71)μm,(497.12±16.72)μm;t=-5.88,P<0.01]、变粗[(81.99±16.54)μm,(133.93±6.78)μm;t=-7.12,P<0.01],occludin蛋白表达明显下调[(0.236±0.011),(0.130±0.026);t=9.12,P<0.01],LPS水平明显上升[(18.83±2.62)EU/L,(38.64±2.51)EU/L;t=-5.79,P<0.01]。大鼠肠道菌群Beta多样性在慢性应激作用下发生偏移,应激组大鼠肠道WPS-2菌门丰度较对照组升高(t=2.76,P<0.05)。慢性应激使大鼠肝脏组织出现病理损伤:与对照组相比,应激组大鼠肝组织TLR4蛋白表达增加[(0.169±0.014),(0.475±0.034);Z=-2.37,P<0.05];与对照组相比,应激组大鼠血清ALT[(39.7±6.2)U/L,(82.9±43.1)U/L;Z=-2.35,P<0.05]、AST[(130.9±28.9)U/L,(472.7±263.3)U/L;Z=-2.64,P<0.05]水平升高,尤以AST变化明显。结论慢性应激可导致大鼠肠道和肝脏同步损伤,其作用机制可能与慢性应激致肠道菌群多样性改变,肠道通透性增加,LPS经门静脉血入肝,作用于肝内TLR4有关。