简介:摘要目的为探讨创伤性失血性休克院前建立静脉通路的必要性进行分析,在休克早期采用静脉留置针及早建立静脉通路,有效改善循环,阻止或减缓病情的发展。方法将近四年来我院急诊共收治80例创伤失血性休克患者,40例是院前建立静脉通路,由救护车转运入急诊,另外40例是创伤后自行入院急诊抢救进行对比。结果院前输液组缩短了休克时间,为进一步救治用药创造了条件,利于患者早日康复,比较具有显著性P<0.05。结论在创伤失血性休克早期建立静脉通路,增加组织灌注,使处于休克早期患者可以及时得到血容量的补充,减少了休克对全身造成的影响,对休克早期患者进行及时救治创造了条件。
简介:摘要Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路系统与白血病治疗中对药物的敏感性和抗药性密切相关,Ras/Raf/MEK/ERK通路上游生长因子受体的变异和失调信号的传导均可导致与通路相关的重要遗传物质表达的变化。探讨Ras/Raf/MEK/ERK通路怎样的异常表达会导致白血病化疗耐药性和靶向治疗耐药性至关重要,如果能更好的控制Ras/Raf/MEK/ERK通路的表达可能会提高白血病治疗效果和改善患者的预后。
简介:摘要目的分析维吾尔族、汉族局部晚期食管癌患者的血清差异蛋白相关通路。方法收集维吾尔族食管鳞癌患者28例、汉族食管鳞癌患者35例,同时收集健康体检者静脉血作为健康对照组,将收集的血标本均提取血清。对食管癌与健康对照组进行差异蛋白筛选并导入KEGG数据库,进行进一步分析。结果维吾尔族、汉族食管癌患者与健康对照组比对,分别筛选出83、46个差异蛋白,将维吾尔族、汉族食管癌差异表达的血清蛋白导入KEGG数据库后,分别得到127个、36个差异蛋白的KEGG通路,共筛选出肿瘤相关通路4个。结论Toll-likereceptors(TLR)通路、趋化因子信号通路分别在维吾尔族、汉族食管鳞癌中存在差异,不除外参与肿瘤的发生。
简介:摘要骨肉瘤(osteosarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤,以能产生骨样组织的梭形基质为特征,为最常见的恶性骨肿瘤之一,约占所有骨肿瘤的20%,好发于青少年,致死率及致残率极高。研究表明,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号,PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点,本文就其研究进展综述如下。
简介:摘要目的探讨LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法研究分组肝癌组(67例肝细胞癌组织)、癌旁组(67例肝癌组织相应的癌旁组织,距癌组织5cm以上)及正常肝脏组(32例)。采用免疫组织化学技术检测三组标本中LKB1、AMPK、mTOR的表达水平,并分析LKB1、AMPK、mTOR蛋白的表达与肝癌常见临床病理参数的关系。结果LKB1在肝癌组中阳性表达率(31.3%)低于癌旁组(53.7%)及正常肝脏组(79.1%)中的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05);AMPK在肝癌组中阳性表达率(25.0%)低于癌旁组(50.8%)及正常肝脏组织中的阳性表达率(73.1%),比较差异亦有统计学意义(P<0.05);mTOR在肝癌组中阳性表达率(75.0%)显著高于癌旁组(53.7%)及正常肝脏组(17.9%)中的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。在以上三种肝脏组织中,LKB1与AMPK的表达呈正相关(P<0.01),LKB1、AMPK与mTOR表达呈负相关(P<0.01);临床病理因素分析提示,LKB1、AMPK表达与肝细胞癌的组织分化程度相关,与年龄、性别及病理分期等无关;而mTOR表达则与肝癌的组织分化程度及病理学分期均有关,与患者年龄及性别等无关。结论肝癌组织中存在LKB1/AMPK/mTOR信号通路的异常激活,提示LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用,为该信号通路作为临床诊疗的分子靶点提供理论依据。
简介:摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达,探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组(空气环境下暴露7天)和高氧组(95%氧暴露7天);实验结束后留取肺组织标本,光镜观察并盲法评分,免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布,比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比,高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低,LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05,psmad2蛋白表达差异无显著性,高氧组肺组织中,LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关,有统计学意义(r=0.474,P=0.04),TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关,有统计学意义(r=0.491,P=0.033)。结论高氧肺损伤中,TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控,TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。