简介：信号通路是目前癫痫研究的主要方向，尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族（mitogenactivatedproteinkinases，MAPKs）。该家族包括细胞外信号激酶（extracellularsignal-regulatedproteinkinase，ERK）、c-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）、p38等，其在神经系统中广泛表达，受各种细胞外刺激．影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等，造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来，有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾．而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制（凋亡和神经塑性）做一综述。

简介：胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway)[1]是指迷走神经传出纤维在各种刺激因素作用下,传出冲动增加,促使其主要递质乙酰胆碱(Ach)大量释放,从而抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化,阻止某些细胞因子的生成和释放,最终抑制局部或全身的炎症反应.这一新的内源性抗炎机制是近年新发现的,其在治疗某些过度炎症性疾病方面的潜在价值引起了人们的关注.现就这方面研究进展作一综述.

简介：目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)和弥散张量纤维束成像(DTT)评估儿童鞍区肿瘤的视神经受损情况。方法对24例儿童鞍区肿瘤(其中视交叉胶质瘤12例、鞍区颅咽管瘤7例、三脑室畸胎瘤2例、下丘脑错构瘤2例、斜坡脊索瘤1例)病例进行DTI和DTT检查,计算双侧视神经的部分各向异性(FA)值,并进行统计学分析。结果根据显示的视交叉位置形态以及与肿瘤的空间结构关系,24例患儿可分为视交叉破坏组(12例)和视交叉压迫组(12例)。破坏组双侧视神经FA值均明显低于压迫组(P<0.05)。结论DTI和DTT检查可以清晰的显示儿童鞍区肿瘤与视路神经纤维束的空间关系,其获得的参数FA值可以用来评价视路损伤的性质和程度。

简介：胶质瘤是脑部最常见的恶性肿瘤，具有较高的病死率和致残率，迄今为止还没有能显著改善病人预后的治疗方案。因此，亟待明确胶质瘤发生和发展的分子机制，以寻求更为有效的治疗手段。Hippo信号通路在调节细胞增殖和凋亡、控制器官大小和维持组织内环境稳定等诸多生物学过程中发挥重要作用。

简介：胶质瘤是颅内发病率最高的肿瘤，约占颅内神经组织原发性肿瘤的45%。世界卫生组织（WorldHealthOrganization，WHO）将胶质瘤按组织学分为Ⅰ~Ⅳ级，其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤[1]。Ⅰ级预后最好，大部分经治疗后可以达到临床治愈，被认为是良性肿瘤；Ⅳ级恶性程度最高，又称作胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM），占所有胶质瘤的55%。根据2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类，90%的GBM为原发性GBM，多为老年人（诊断中位年龄62岁）；10%为继发性GBM，中青年常见（诊断中位年龄44岁）。GBM的传统治疗方法为最大限度安全地切除肿瘤，术后辅以放射治疗和替莫唑胺等化学药物治疗。但是由于GBM侵袭性强，浸润到正常组织导致无法全部切除、容易复发，使得治疗效果仍然不理想，平均生存期只有16~19个月[2]。

简介：Rho激酶（Rho—associatedkirmse，ROCK）属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族成员，是目前功能研究最为清楚的Rho下游靶效应分子。参与调节细胞的多种行为与功能，包括收缩、游走粘附、生长分裂、生存、肿瘤细胞的转化和浸润：存多种中枢神经系统疾病巾可观察到Rho／ROCK通路的异常活化。脊椎动物脑、脊髓的损伤活化ROCK，并抑制神经轴突的萌芽和生长．已经证明抑制Rho／ROCK通路在脊髓损伤、

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：通过建立和应用信息化管理模式,在我院原有＂HIS＂系统病区住院病人动态日报的基础上建立了护理质量监控系统,在临床护理质量指标的管理、压疮跌倒风险前瞻性评估、护理不良事件上报系统建立等方面,提供了护理质量管理监控平台,优化了护理管理流程,提升了护理管理质量。

简介：目的探讨术中实时CT监控下钻孔抽吸术治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法2012年6月至2013年6月收治高血压性脑出血48例，采用常规钻孔引流术治疗24例（对照组），采用CT实时监控下钻孔抽吸术治疗24例（观察组）。结果两组术后血肿体积均较术前显著减少（P〈0.05），但观察组较对照组减少更为显著（P〈0.05）。发病后3个月按GOS评分评估近期疗效，观察组恢复良好12例，中残8例，重残3例，植物生存1例。对照组恢复良好2例，中残3例，重残12例，植物生存4例，死亡3例。观察组预后明显优于对照组（P〈0.05）。发病后6个月，按Barthel指数评估远期预后，观察组Barthel指数[（68.13±19.78）分]明显高于对照组[（39.17±26.73）分；P〈0.05]。结论术中实时CT监控微创技术治疗高血压性脑出血安全有效，有助于提高血肿清除率及治愈率。

简介：发病率逐年增高的重型颅脑损伤，病情急重，常伴有胸、腹、四肢等复合伤，病程中又常有并发症出现，治疗环节多而复杂，所以在治疗过程中详细动态了解患者的血流动力学状况十分重要。监控中心静脉压了解血液动力学状况，有助于科学的合理的达到最大限度脱水降颅压效果，并指导输液、纠正低血容量及预防心衰、休克等的发生，提高抢救成功率及改善患者愈后，收集我科2011年5月至2014年5月93例重型颅脑患者病例资料，现报道如下。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。

简介：目的：建立住院患者护理风险评估预警监控传报系统,对住院患者的护理风险进行评估、预警、监控及干预,从而减少护理不良事件的发生。方法：利用医院计算机网络对新入院患者及住院期间患者的护理风险进行评估、录入,系统进行自动筛选并对达到或超过阈值的高风险人群进行预警提示,护理单元根据风险类别实施干预措施并进行风险监控传报,实行院-科-护理单元三级实时跟踪监控,对住院患者的护理风险进行前瞻管理。结果：住院患者护理风险评估预警监控传报系统实施1年来,住院患者护理风险监控上报阳性情况率明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）;而与之相关的护理不良事件发生数明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：住院患者护理风险评估预警监控传报系统提高了护士对护理风险的预见性及风险管理意识,提高了护理安全管理效率,减少了护理不良事件的发生。

简介：目的：系统评价家庭监控在左心发育不全及功能性单心室患儿分期手术间期应用效果。方法：计算机检索CochraneLibrary、JBI循证护理中心图书馆、EMbase、Pubmed、Medline、BIOSISPreviews、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）数据库和万方数据库。纳入中英文发表的关于家庭监控在左心发育不全及功能性单心室患儿分期手术间期应用的随机对照试验或类实验性研究。参考澳大利亚循证卫生保健中心制定的文献质量评价标准评价文献质量。结果：共纳入9项类实验性研究，共1257例患儿。干预组和对照组患儿分期手术治疗间期体质量增长的差值为1.64g/天（95%CI：-1.31～4.58）以及存活率比值比为3.24（95%CI：1.64～6.42）。结论：家庭监控可提高左心发育不全及功能性单心室患儿分期手术间期的存活率，但对患儿体质量的影响不确定。