简介:目的:探讨电针百会、足三里治疗抑郁症的免疫机制。方法:将84例患者随机分为电针观察组、电针对照组、药物对照组,每组28例。电针观察组穴取百会、足三里;电针对照组穴取太冲、三阴交、内关、神门;药物对照组给予百优解口服。在治疗前后分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与治疗前比较,各组患者治疗后HAMD评分均显著降低(均P〈0.01)。电针观察组痊愈2例,显效19例,有效5例,无效2例;电针对照组分别为0例、16例、12例、0例;药物对照组分别为1例、17例、7例、3例,临床疗效等级分布提示电针观察组有较好的疗效(P〈0.05);3组患者血清IL-1β、IL-6水平均较治疗前显著降低(P〈0.05,P〈0.01);血清TNF-α有所降低,但无统计学意义。结论:电针观察组疗效优于电针对照组和药物对照组;3种治疗方法都能清除炎性细胞因子IL-1β及IL-6,从而改善抑郁症状。
简介:目的:比较针药复合麻醉和全身麻醉和对腹腔镜胆囊切除术(LC)患者围术期免疫功能影响的差异。方法:选取择期行LC患者39例,随机分成针药复合麻醉组(针药组)和全麻组。针药组先行电针刺激15~30min,穴取合谷、内关、足三里、阳陵泉,然后行全身麻醉,电针刺激至手术结束;全麻组单纯行全身麻醉。分别观察两组患者麻醉诱导前、术后2h、术后第1、3天T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化及术后不良反应的发生情况。结果:术后2h两组总T淋巴细胞(CD3^+)、抑制T淋巴细胞(CD8^+)较麻醉诱导前降低(均P〈0.05);全麻组辅助T淋巴细胞(CD4^+)显著降低(P〈0.05),针药组CD4^+无显著改变,CD4^+/CD8^+显著上升(P〈0.05)。术后第3G针麻组TNF-α与麻醉诱导前比较显著降低(P〈0.05)。针麻组患者术后恶心例数明显少于全麻组(P〈0.05)。结论:针药复合麻醉对LC患者免疫功能影响较小,术后不良反应发生低。
简介:目的:探讨醒脑开窍针刺治疗脑梗死恢复期的远期疗效及安全性。方法:脑梗死恢复期患者234例,以SAS编码,随机分配到醒脑开窍针刺组和常规针刺组(简称醒脑组和常规组)。醒脑组116例,接受醒脑开窍针剌(每日1次,共4周)和西医常规治疗;常规组118例,接受常规针刺和西医常规治疗。随访6个月。主要指标:随访期末生存、治疗和复发情况。次要指标:随访期末神经功能评估,针刺过程中不良事件发生率。结果:6个月随访时醒脑组病死率(0.86%)、继续治疗率(36.21%)与常规组(1.69%、36.44%)差异无统计学意义(X^2=0.29,P=0.59;X^2=0.32,P=0.57),在降低复发率、改善神经功能方面醒脑组优于常规组(P〈0.01);两组均未出现严重不良反应。结论:醒脑开窍针刺是安全的,其远期疗效在降低复发率、改善神经功能方面优于常规针刺。
简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P〈0.01),β2AR的表达减少(P〈0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P〈0.01),而β2AR的表达增多(P〈0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。
简介:目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。