简介：结节性皮肤狼疮黏蛋白病（nodular（cutaneous（lupus（mucinosis，NCLM），亦称之为丘疹结节性黏蛋白病，由1954年Gold[1]首次报道，1985年Nagashima等[2]将其命名为NCLM。该病临床少见，本次研究将浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科诊治的1例NCLM报道如下。

简介：报道1例高脂蛋白血症Ⅲ型黄瘤病。患者,男,42岁,广东人。因肘膝部、手掌出现黄色扁平斑块半年。血总胆固醇和甘油三酯增高,病理检查真皮中、下部可见较多的泡沫细胞浸润。诊断符合高脂蛋血症Ⅲ型黄瘤病。

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

简介：静滴白蛋白过敏诱发急性心肌梗塞尚未见文献报导，兹将笔者所见1例报道如下。

简介：无

简介：摘要目的探讨在肺腺癌中含SAM域和HD域蛋白1（SAMHD1）与程序性死亡配体-1（PD-L1）表达的相关性。方法通过在线数据库GEPIA和Kaplan-Meier Plotter分析SAMHD1在肺腺癌中的表达及对预后的影响。通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法检测SAMHD1在多个肺腺癌细胞株中的表达。利用小干扰RNA转染及慢病毒感染技术分别对H1975、H1299及LLC细胞进行SAMHD1基因沉默，通过qPCR、蛋白质印迹法检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平，用流式细胞术检测细胞膜PD-L1的表达水平。构建小鼠肺腺癌移植瘤模型，用免疫组织化学法检测对照组和shSAMHD1组移植瘤组织中PD-L1的表达。用CCK-8检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞增殖活力。结果GEPIA数据库结果表明，SAMHD1 mRNA在肺腺癌中的表达较肺正常组织低（4.81±0.90 vs. 5.99±0.76，t=20.67，P<0.001）。SAMHD1高表达患者中位总生存期明显长于低表达患者（109.0个月vs. 87.7个月，χ2=26.83，P=0.002）。A549、PC9、H1299和H1975细胞中SAMHD1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.02、0.75±0.05、3.49±0.19和7.25±0.38（F=589.00，P<0.001），蛋白相对表达量分别为1.00±0.06、0.34±0.07、1.67±0.22和2.11±0.63（F=15.79，P=0.001）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、1.54±0.26、2.89±0.13（F=102.30，P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、1.50±0.10和1.52±0.33（F=6.65，P=0.030）；H1299细胞中，3组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、1.63±0.03和2.14±0.03（F=368.80，P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.07、1.88±0.35和2.05±0.38（F=10.66，P=0.011），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组PD-L1表达水平均高于对照组（均P<0.05）。流式细胞术结果表明，H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组膜PD-L1荧光强度分别为246.83±27.59、325.60±8.00和308.93±7.60（F=17.56，P=0.003）；H1299细胞中，3组的荧光强度分别为959.00±6.25、1 084.33±7.64和1 085.33±21.22（F=86.74，P<0.001），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组荧光强度均高于对照组（均P<0.05）。在小鼠移植瘤模型中，shSAMHD1组PD-L1的H-SCORE评分高于对照组（7.99±1.10 vs. 4.49±0.43，t=5.13，P=0.007）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组72 h细胞增殖活力分别为0.50±0.02、0.75±0.05和0.73±0.06（F=25.01，P=0.001）；H1299细胞中，3组72 h细胞增殖活力分别为0.80±0.01、1.00±0.04和0.93±0.07（F=13.90，P=0.006），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组细胞增殖活力均高于对照组（均P<0.05）。结论在肺腺癌中，沉默SAMHD1可以提高PD-L1的表达。

简介：摘要目的探讨合并慢性肾脏病孕妇和子痫前期孕妇的β2微球蛋白、血清免疫球蛋白，转铁蛋白和水平差异。方法选取120例2018年6月至2019年6月期间桂东人民医院接收的孕妇，根据孕妇情况分为三组，即子痫前期(PE组)(50例)、肾脏病组(38例)和对照组(32例)，所有孕妇检测β2微球蛋白、血清免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)(IgM、IgA、IgG)、转铁蛋白以及和sFlt-1和PLGF水平，计算sFlt-1/PLGF比值。结果三组孕妇血清IgA水平无明显差异(P>0.05)；PE组与肾脏病组IgG水平及IgM较对照组明显降低(P值均<0.05)，其中肾脏病组较PE组明显降低(P<0.05)；三组孕妇血清β2微球蛋白水平比较存在明显差异，其中肾脏组孕妇较PE组及对照组明显升高(P值均<0.05)；三组孕妇血清转铁蛋白水平比较也存在明显差异，肾脏病组较PE组、对照组明显降低(P值均<0.05)，而PE组与对照组相比无明显差异(P>0.05)；三组血清sFlt-1、PLGF水平以及sFlt-1/PLGF比值存在明显差异(P<0.05)，其中PE组血清sFlt-1与sFlt-1/PLGF比值较肾脏病组与对照组明显升高，而PLGF水平降低(P<0.05)；各指标相关性分析显示，PE组孕妇血压与转铁蛋白、β2微球蛋白水平、血清IgG、IgM无相关性(r＝0.125、0.052、0.125、0.221，P值均>0.05)；其24 h尿蛋白定量与转铁蛋白水平呈负相关(r＝-0.441，P<0.05)，与β2微球蛋白水平呈正相关(r＝0.556，P<0.05)，与IgM、IgM呈负相关(r＝-0.425、-0.418，P值均<0.05)；其分娩孕周与转铁蛋白水平呈正相关(r＝0.415，P<0.05)，与β2微球蛋白呈负相关(r＝-0.433，P<0.05)，与IgG、IgM无相关性(r＝0.165，0.152，P<0.05)；与血清sFlt-1及sFlt-1/PLGF比值呈正相关(r＝0.665、0.796，P值均<0.05)；与PLGF水平呈负相关(r＝0.452，P<0.05)；肾脏病组：孕妇血压与血清β2微球蛋白呈相关(r舒张压＝0.556，r收缩压＝0.592，P值均<0.05)，与转铁蛋白与IgM、IgG均无相关性(r＝0.127、0.114、0.121，P值均<0.05)；24 h尿蛋白定量与IgM呈负相关(r＝-0.524，P<0.05)，与β2微球蛋白呈正相关(r＝0.567，P<0.05)；与转铁蛋白水平无相关性(r＝0.254，P>0.05)；分娩孕周与转铁蛋白呈正相关(r＝0.417，P<0.05)，与β2微球蛋白水平呈负相关(r＝0.573，P<0.05)，与IgG、IgM无相关性(r＝0.246，0.235，P值均<0.05)；与血清sFlt-1及sFlt-1/PLGF比值呈负相关(r＝0.458、0.689，P值均<0.05)；与PLGF水平呈正相关(r＝0.431，P<0.05)。结论子痫前期孕妇与妊娠合并慢性肾脏孕妇的转铁蛋白、β2微球免疫蛋白及IgM、IgG、sFlt-1、PLGF水平均差异有统计学意义，特别是sFlt-1/PLGF比值可为二者的鉴别诊断提供依据。

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法:应用SP免疫组化方法检测76例胃癌E-cad的表达.结果:正常胃粘膜上皮中E-cad全部表达.Ⅰ期E-cad的异常表达率为19.6%,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的异常表达率分别是57.2%、62.1%和69.3%,Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间有非常显著性差异(P＜0.01).伴有淋巴结转移者51例中异常表达为74.3%,而无淋巴结转移者40.2%,两者间有非常显著性差异(P＜0.05).在进展期胃癌中按肿瘤生长方式分组,结节型E-cad异常表达率41.2%,而溃疡浸润型异常表达率67.3%,两者间有显著性差异(P＜0.05);高中分化胃癌E-cad异常表达率32.0%,而低分化胃癌E-cad异常表达率69.6%,两者间有非常显著性差异(P＜0.01).癌细胞浸润深度达粘膜、粘膜下层和肌层者E-cad异常表达率为30.1%、38.2%,而浸润至浆膜及浆膜外者异常率为67.3%,两者间有非常显著性差异(P＜0.01).胃癌组织中E-cad的表达与癌组织分化、浸润和转移密切相关.结论:E-cad与肿瘤的发生、浸润、转移有关,可作为一种新的肿瘤标记物,对判断预后有一定价值.

简介：摘要目的分析软骨糖蛋白-39（YKL-40）在宫颈癌患者外周血的表达情况。方法选取2016年1月至2017年12月我科收治的25例宫颈癌患者为研究组，另选取25例健康者为对照组。比较两组人员的外周血中软骨糖蛋白-39的表达情况。结果实验组患者的外周血软骨糖蛋白-39的表达水平显著高于对照组健康者，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。结论软骨糖蛋白-39的表达水平在宫颈癌患者的外周血上表达水平高，通过分析外周血软骨糖蛋白-39的表达情况来诊断宫颈癌，临床价值高。

简介：通过比较肺癌患者癌组织和癌旁组织的二维凝胶电泳图谱（two-dimensionalelectrophoresis，2DE），以寻找肺癌相关蛋白、肺癌患者癌组织和癌旁组织，采用固相pH梯度（immobilizedpHgradient，IPG）2DE分离总蛋白质，凝胶经银染显后，ImageMaster2D图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质并进行质谱鉴定获取肺癌相关蛋白信息。结果分析得到肺癌组织蛋白点709个，癌旁组织蛋白点722个，选择表达量差异达3倍以上的40个，进行胶内酶解，基质辅助电离解析飞行时间质谱（MALDITOFMS）获得肽质量指纹图谱（PMF），搜寻蛋白质数据库，得到7个肺癌标志物的候选蛋白，但这些差异蛋白点在肺癌发生发展中的作用需要进一步研究。

简介：组蛋白去乙酰化在基因表达调控方面扮演重要角色,在植物的生长发育、器官构建及逆境胁迫和激素信号应答中发挥重要作用.在基因组范围内,利用生物信息学方法对辣椒的组蛋白去乙酰化（HDAC）基因家族的各成员、分布及结构和功能等进行分析.预测结果显示辣椒HDAC家族包含14个蛋白质,分为3个亚族,其中RPD3/HDA1成员最多,为10个;HD2具有3个成员,SRT2仅有1个成员;其主要分布在8个染色体上,且进化分析结果表明辣椒HDAC基因成员与拟南芥家族具有相似分类.在辣椒HDAC结构域中包含18个重要的基序,同组中的HDAC成员蛋白序列的氨基酸保守结构域基本一致,且各亚族成员的氨基酸保守结构域组成特异,表明这些基序的存在对HDAC蛋白功能的执行是必需的.分析辣椒发育过程中HDAC各成员表达谱数据发现,CaHDA1在果皮和胎座成熟过程中表达量逐渐升高,说明该基因可能参与了辣椒后期果实的发育过程.这将为辣椒HDAC家族基因的深入研究和功能解析提供实验参考依据.

简介：摘要目的构建并鉴定表达新型冠状病毒核衣壳(nucleocapsid，N)蛋白的基因重组BCG。方法利用PCR技术从质粒pUC57-N(Kan+抗性)中获得新型冠状病毒N蛋白全长基因。将N基因连接到大肠埃希菌-BCG穿梭表达质粒pMV261，进行酶切、PCR及测序鉴定。重组质粒经电转化导入感受态BCG，通过蛋白印迹法鉴定目的基因在重组BCG中的表达。结果经过PCR扩增获得1 260 bp的N基因，构建的重组表达质粒pMV261-N序列完整，插入的基因片段与美国国家分子生物学信息资源中心报道的新型冠状病毒N蛋白全长基因的大小及序列一致。重组质粒能够在BCG中表达相对分子质量约为46 000的目的蛋白，蛋白印迹法显示该蛋白能被抗新型冠状病毒N蛋白单克隆抗体识别。结论构建的重组BCG能稳定表达新型冠状病毒N蛋白，为开发新型冠状病毒N基因重组BCG疫苗奠定了基础。

简介：摘要目的观察比较肾癌组织与癌旁组织中Holliday交叉识别蛋白(HJURP)的基因和蛋白表达水平。方法收集2017年至2018年青岛大学附属医院收治的肾透明细胞癌组织标本20份，以肾癌组织作为实验组，癌旁组织作为对照组，RT-qPCR和Western blot分析HJURP的基因和蛋白表达水平，比较其差异。结果RT-qPCR分析结果显示，与癌旁组织相比较，HJURP mRNA表达水平在肾癌组织中的表达明显降低(t＝5.716，P<0.05)；Western blot分析显示癌旁组织HJURP的蛋白表达水平亦明显高于肾癌组织(t＝8.761，P<0.05)。结论肾癌组织中HJURP基因在转录水平受到明显抑制，HJURP可能在肾癌发生、发展中起着重要作用。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在肺腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析收集在中南大学湘雅二医院手术切除的193例肺腺癌患者的癌组织和53例肺大疱和支气管扩张症患者非癌对照肺组织的石蜡标本，通过制作高通量的组织芯片，采用免疫组织化学SP法检测组织芯片中HSP90的表达，分析其表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺腺癌患者总生存时间的差异。结果肺腺癌组织中HSP90的阳性表达明显高于非癌肺组织(P<0.001)，临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ~Ⅱ期患者(P＝0.008)，淋巴结转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P＝0.024)；高表达HSP90的肺腺癌患者10年生存率显著低于低表达HSP90的患者(P＝0.001)，Ⅲ期、有淋巴结转移的肺腺癌患者的10年生存率显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox多因素风险回归分析发现，高表达HSP90的肺腺癌的患者预后比低表达HSP90差(P＝0.010)。结论HSP90的高表达与肺腺癌进展相关，高表达HSP90可能作为评估外科手术切除肺腺癌患者预后差的独立分子标志物。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在肺腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析收集在中南大学湘雅二医院手术切除的193例肺腺癌患者的癌组织和53例肺大疱和支气管扩张症患者非癌对照肺组织的石蜡标本，通过制作高通量的组织芯片，采用免疫组织化学SP法检测组织芯片中HSP90的表达，分析其表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺腺癌患者总生存时间的差异。结果肺腺癌组织中HSP90的阳性表达明显高于非癌肺组织(P<0.001)，临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ~Ⅱ期患者(P＝0.008)，淋巴结转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P＝0.024)；高表达HSP90的肺腺癌患者10年生存率显著低于低表达HSP90的患者(P＝0.001)，Ⅲ期、有淋巴结转移的肺腺癌患者的10年生存率显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox多因素风险回归分析发现，高表达HSP90的肺腺癌的患者预后比低表达HSP90差(P＝0.010)。结论HSP90的高表达与肺腺癌进展相关，高表达HSP90可能作为评估外科手术切除肺腺癌患者预后差的独立分子标志物。

简介：摘要目的探讨α-突触核蛋白(α-syn)对帕金森(PD)小鼠β-arrestin 2表达水平的影响及意义。方法选取运动能力相近的C57BL/6J小鼠28只，随机分为模型组和对照组，每组各14只。采用脑纹状体注射α-syn预成型纤维法建立PD模型，造模4周后观察行为学改变。蛋白免疫印迹法测定中脑星形胶质细胞α-syn、多巴胺受体(DR)、酪氨酸羟化酶(TH)、炎性因子、β-arrestin 2以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。荧光共振能量转移(FRET)检测α-syn与β-arrestin 2的相互作用，双荧光素酶报告实验检测α-syn对β-arrestin 2转录激活活性的调节作用。结果造模4周后，与对照组比较，模型组小鼠平均运动速度显著减小(t＝9.415，P<0.001)，运动轨迹集中在旷场四周且明显稀疏，通过爬杆所需时间显著延长(t＝16.412，P<0.001)；与对照组比较，模型组中脑星形胶质细胞α-syn相对表达量显著升高(1.14±0.18比0.53±0.16)，D1DR(0.67±0.13比1.15±0.11)和TH(0.46±0.05比0.81±0.06)相对表达量显著降低(t＝9.810、10.917、17.356，均P<0.001)，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6以及NF-κB信号通路相关蛋白相对表达量均显著上调(t＝3.583、4.284、5.396、11.747、16.375、18.294，均P<0.001)，中脑星形胶质细胞β-arrestin 2蛋白的相对表达量均显著降低(0.42±0.11比1.33±0.14)(t＝19.795，P<0.001)；FRET结果显示，α-syn与β-arrestin 2可能存在直接的相互作用；双荧光素酶报告实验结果显示，α-syn基因敲除后，β-arrestin 2转录活性显著上调。结论α-syn可能通过激活NF-κB信号通路、诱导星形胶质细胞炎性反应，并通过减少多巴胺的生物合成及其生理功能参与PD的发病过程，且该作用依赖于负性调控β-arrestin 2。

简介：摘要目的探查与输尿管结石粘连的息肉组织中是否存在结石相关功能蛋白的表达，探讨了蛋白在结石息肉粘连、结石生长中的作用。方法选取2020年1月至2020年6月在山东省结石病防治中心收治的20例输尿管结石合并息肉患者，共收集40例息肉标本。根据息肉组织是否与结石粘连分为观察组和对照组，每组各20例。观察组为与结石粘连的息肉组织，对照组为没有与结石粘连的息肉组织。对息肉组织进行病理学检查，明确息肉组织中结石相关功能蛋白(膜联蛋白A1、草酸钙结合蛋白S100A9、骨桥蛋白和尿调素蛋白)的表达量。结果两组均存在急慢性输尿管炎和局部尿路上皮增生。与对照组比较，观察组的炎症细胞明显增多。免疫组化染色结果显示膜联蛋白A1和草酸钙结合蛋白S100A9均表达于尿路上皮细胞，但是与对照组比较，观察组的蛋白染色强度显著增加。尿调素蛋白和骨桥蛋白在两组标本中均未显著表达。与对照组比较，观察组的膜联蛋白A1和草酸钙结合蛋白S100A9的蛋白表达量增加(均P<0.05)，而观察组和对照组的尿调素蛋白和骨桥蛋白表达均无明显差异(均P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示，膜联蛋白A1与草酸钙结合蛋白S100A9表达量存在正相关(r＝0.741，P＝0.022)。结论与输尿管结石粘连的息肉组织中存在高表达的膜联蛋白A1和草酸钙结合蛋白S100A9，这两种蛋白既是炎症信号通路中的关键蛋白，也是尿石症中蛋白信号通路的上、下游蛋白，这两种蛋白可能在结石与息肉粘连、结石生长中扮演关键角色。

简介：【摘要】目的：探究肺癌患者血浆肿瘤异常糖链蛋白(TAP)的表达及其临床分析。方法：纳入2019年6月-2020年6月时段内80例肺癌患者为研究组，纳入同期健康体检者80例为对照组，采集2组血液样本检测异常糖链蛋白(TAP)水平，分析TAP的表达及临床意义。结果：研究组TAP凝聚物面积、TAP阳性率较对照组更高（P＜0.05）；化疗后TAP凝聚物面积较化疗前明显缩小（P＜0.05）；分析可知，TAP阳性率与患者性别、年龄、临床分期无明显关系（P＞0.05）；与远处转移有关联（P＜0.05）。结论：肺癌患者血浆TAP水平呈高表达状态，通过TAP水平检测对肺癌患者早期诊断、临床疗效监测、治疗效果及预后评估具有重要的意义。

简介：目的骨髓人类端粒酶催化亚单位（hTERT）是控制人细胞端粒酶活性的限速成分,决定了细胞寿命。该研究初步探讨重型β-珠蛋白生成障碍性贫血hTERT表达的变化及其与外周血红蛋白水平的关系。方法多重等位基因特异聚合酶链反应（MASPCR）分析重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的基因类型,半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测重型β-珠蛋白生成障碍性贫血和粒细胞减少症患儿骨髓和阳性对照K562细胞株的hTERT相对表达水平,常规检测患儿外周血血红蛋白水平。Spearman直线相关分析hTERT表达与外周血血红蛋白水平的关系。结果重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT相对表达水平高于粒细胞减少症患儿组（0.2928±0.0838vs0.0993±0.0336,P〈0.01）,但明显低于K562细胞株（0.8291±0.0908,P〈0.01）。重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT表达与其外周血血红蛋白水平呈负相关（r=-0.841,P〈0.01）。结论重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿慢性溶血时,低水平血红蛋白可能在一定范围内上调骨髓hTERT基因表达水平。