简介：[背景]福寿螺是首批被列入我国外来入侵物种黑名单的生物.近年来,有关福寿螺的研究主要集中在生物学特性、农业危害及防控等方面.其中,关于饥饿胁迫对福寿螺的影响亦有报道,但饥饿胁迫造成其器官组织损伤后的表观结构变化尚未见报道.[方法]本文研究了饥饿胁迫下福寿螺的存活和产卵情况,并通过扫描电镜对福寿螺头部和肝脏表面结构进行观察.[结果]福寿螺在饥饿25d后存活率达90％以上;饥饿组在25d内平均每缸产卵量为4.00块,明显低于对照组的24.33块,且福寿螺在饥饿12d后停止产卵.通过扫描电镜观察可见,头部皱缩并有侵蚀絮状物堆叠,肝脏螺旋结构松散,并伴有深浅不一的裂痕和侵蚀状损伤.[结论与意义]短期饥饿（25d）对福寿螺存活影响不大,但其产卵量受到明显影响,且头部和肝脏存在明显的外表破损.该结果为研究福寿螺入侵机制及防控策略提供了一定的参考.

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：目的：观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法：应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后（SCI）大鼠内侧前额叶皮质内（mPFC）ERK1/2及磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果：脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义（p〈0.05）。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。

简介：目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。

简介：目的研究贵州小型猪淋巴细胞对化学物或药物引起的DNA损伤及修复影响的反应。方法用单细胞凝胶电泳技术检测比较5-氮苷对PHA刺激和未刺激淋巴细胞的DNA损伤及其修复过程。结果5-氮胞苷引起未刺激淋巴细胞明显的DNA泳动（彗星尾），经修复孵育2h后，DNA泳动与孵育前比较无显著差异。而5-氮胞苷引起的刺激细胞DNA泳动经2h修复孵育后与孵育前比较显著减少。结论5-氮胞苷引起贵州小型猪未刺激淋巴细胞DNA损伤经2h孵育未能修复，而刺激细胞的DNA损伤明显修复。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：本文简要地回顾了半个世纪以来人们对于哺乳类动物中枢神经系统内源性神经干细胞（eNSCs）的认识。eNSCs和神经前体细胞的增殖与分化贯穿生命始终，而不是像传统学说所述的出生后神经细胞不再分裂。在脊髓，这些细胞将分化成熟的少突胶质及其它胶质细胞。作者基于近年来植入功能性电刺激器（FES）治疗脊髓损伤的研究工作，回顾了在正常或损伤的实验动物中，将FES植入大脑皮质或周围神经干可以增加脊髓内eNSCs的分化与增生，进而促进脊髓再髓鞘化及组织修复等研究进展。同时探讨了将eNSCs和FES的研究工作与针灸，尤其是电针治疗相结合的可能性。

简介：目的：分析阿奇霉素联合糖皮质激素治疗重症支原体肺炎患儿的临床效果及安全性。方法：选择112例重症支原体肺炎患儿并通过抽签法分为对照组与观察组,每组各56例。对照组予以阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上加用糖皮质激素治疗。观察并比较两组患儿治疗前后血沉（ESR）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、同工酶MB（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、CD4^＋及CD8^＋,临床疗效及不良反应的发生情况。结果：观察组有效率为96.4%,显著高于对照组（82.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组ESR、血清LDH、CK-MB、CK、AST、CRP、IL-6、TNF-α水平及CD8^＋均较治疗前显著降低,且观察组以上指标均明显低于对照组;两组CD4^＋均较治疗前明显上升,且观察组显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组退热、咳嗽缓解、肺部湿啰音消失时间均明显短于对照组（P〈0.05）。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿奇霉素联合糖皮质激素治疗小儿重症支原体肺炎的临床效果明显优于单用阿奇霉素治疗,可有效减轻心肌损伤和炎症反应,并提高患儿免疫功能,且安全性高。

简介：目的：探究头孢哌酮钠舒巴坦钠联合莫西沙星治疗老年重症肺炎的临床疗效。方法：选取我院诊治的重症肺炎老年患者90例,平均随机分为A、B、C三组。在常规治疗的基础上,A组予以头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗,B组予以莫西沙星治疗,C组则予以头孢哌酮钠舒巴坦钠与莫西沙星的联合治疗。分析比较三组患者的临床疗效、细菌清除率、临床症状及体征好转时间、实验室检查指标及不良反应的发生情况。结果：治疗后,C组的临床总有效率、细菌清除率均显著高于A组及B组（P〈0.05）,B组细菌清除率明显高于A组（P〈0.05）。三组患者的WBC、CRP和PaO2/FiO2均较治疗前明显改善（P〈0.05）,而ALT、AST、Scr和BUN均没有显著变化,C组的WBC、CRP、PLT、PaO2及PaO2/FiO2与A组、B组相比差异均有显著性意义（P〈0.05）。三组的退热时间、白细胞下降时间、痰液颜色改变时间、肺部炎症明显吸收时间比较有差异（P〈0.05）,且C组退热时间、白细胞下降时间、痰液颜色改变时间、肺部炎症明显吸收时间均明显短于A组及B组,B组的肺部炎症明显吸收时间短于A组（P〈0.05）。三组患者仅出现轻度胃肠道反应、皮疹、失眠等轻微不良反应,不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：头孢哌酮钠舒巴坦钠联合莫西沙星治疗老年重症肺炎的临床疗效明显优于二者单药治疗,其能显著改善患者的临床症状且安全性高。

简介：目的：探讨医学模拟教学结合以问题为导向（PBL）的教学模式在重症医学教学中的应用价值。方法：选取2015年1月-2017年1月在我院重症医学科轮转实习的五年制医学生64人作为研究对象。按随机数字表法将64名医学生分为PBL组（n=32）和结合教学组（n=32）。PBL组采用PBL教学，结合教学组采用医学模拟结合PBL教学。分别在入科时和轮转实习结束时对两组学员进行理论考试和技能操作考核，记录成绩并比较。理论考试和技能操作考核后采取发放问卷进行调查的形式获得学员对教学效果的主观评价。结果：轮转实习结束时，两组理论考试分数差异无统计学意义（P〉0．05）；而结合教学组技能操作考核成分数显著高于PBL组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。两组学员在教学方法接受度高、学习兴趣提升、自学能力提升和临床诊疗水平提高所占比例差异无统计学意义（P〉O．05）；结合教学组学员在团队协作能力提高、沟通能力与人文关怀提高和技能操作水平提高所占比例高于PBL组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与单独PBL教学相比较，医学模拟教学结合PBL的教学模式应用于重症医学教学对学员技能操作的掌握有更好的效果，同时能提高学员团队协作能力、沟通能力以及对患者的人文关怀，且受到学员的认同与喜爱，应在重症医学的教学实践中逐步完善并进一步推广应用。

简介：目的：采用电生理的研究方法，观察脑源性神经营养因子（BDNF）基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法随机将大鼠分成3组：空白组10只（只切除椎板，暴露脊髓硬脊膜）；SCI组10只；SCI术后细胞移植组10只；从以上三组大鼠随机抽取8只于细胞移植后1d、7d、14d、21d、30d、60d进行SEP（皮层体感诱发电位）、MEP（运动诱发电位）等电生理检测技术，并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果细胞移植4d后，大鼠饮食和活动开始增加；后肢变化过程如下：损伤后1～4d损伤侧后肢迟缓性瘫痪，拖地行走，损伤对侧后肢由损伤初期的运动减弱逐渐恢复，损伤后5～9d损伤侧后肢痉挛性瘫痪；10～14d损伤侧下肢恢复少量活动，损伤对侧后肢恢复至较损伤前稍弱的状态；15～21d损伤侧后肢活动能力较之前有明显改善，至30d损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显，30d以后无更明显改善。免疫组化发现损伤处诱导标记的骨髓间充质干细胞存活，行为学观察发现细胞移植改善了损伤大鼠运动能力。结论骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后可以促进脊髓损伤大鼠的神经再生及部分传导功能恢复。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）在氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL）诱导的损伤人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）与正常HUVEC中表达谱的差异。方法：采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA。结果：相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种。结论：与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用。

简介：目的：明确血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）的变化能否预测婴幼儿先心病术后急性肺损伤（ALI）的发生。方法：纳入2013年10月至2014年5月年龄≤36月的先心病合并肺动脉高压的婴幼儿患者的相关资料,检测体外循环（CPB）术后2h、12h、24h、48h和72h的血浆NGAL水平,分析NGAL与术后发生ALI之间的关系。结果：本研究共纳入患者61例,术后发生ALI患者9例（14.8%）。所有患者CPB术后5个时间点的变化趋势为：CPB术后2hNGAL浓度开始升高,均值为27.28μg/L,至12h达到最高峰,均值为30.61μg/L,24h开始下降;其中12h、24h和72h与前一时间点比较均具有显著性差异（P〈0.05）。进一步分组显示,NGAL浓度变化趋势主要在ALI组：ALI组患者12h、24h、48h和72h的NGAL浓度与前一个时间点比较,变化均具有显著差异（P〈0.05）,NGAL峰值浓度出现在12h,其均值为40.82μg/L;而无ALI组患者NGAL浓度只在24h和12h之间比较有显著差异（P〈0.05）;ALI组患者5个时间点的NGAL浓度均比无ALI组患者高,具有显著性差异（P〈0.05）。结论：血浆NGAL在早期预测婴幼儿体外循环术后发生ALI可能具有重要作用。

简介：目的：探讨激素联合丙种球蛋白治疗小儿重症肌无力的临床疗效及对患儿免疫球蛋白和补体的影响。方法：回顾性分析在我院治疗的70例重症肌无力患儿的临床资料，采用随机序号的方式将其分为观察组和对照组各35例，观察组给予甲泼尼龙联合丙种球蛋白，对照组仅给予甲泼尼龙，观察两组的临床疗效及免疫球蛋白和补体变化情况。结果：观察组总有效率为94．3％明显优于对照组74．3％，两组比较有统计学意义（P〈0．05）；观察组症状明显缓解时间（6．55±1．35）d以及总住院天数（17．15±3．65）d较对照组明显缩短，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：采用激素联合丙种球蛋白治疗小儿重症肌无力，可以明显改善患者肌无力症状，获得较为满意的临床疗效，值得进一步推广使用。

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。