简介：【目的】研究葛根素对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】在前期研究工作的基础上,以同时表达两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型的人成骨样MG-63细胞为研究模型,通过RT-PCR、Westernblotting及小RNA干扰等技术,探讨葛根素对人成骨细胞增殖的作用及作用机制。【结果】葛根素可显著促进MG-63细胞增殖,进一步研究发现葛根素可通过增加MG-63细胞CyclinB1,CyclinD1分子的表达水平使G1期细胞比例减少,G2＋S期细胞比例增加。葛根素的上述作用能被纯ER阻断剂ICI182,780部分阻断,利用小RNA干扰技术证实葛根素的促增殖作用是依赖ERα和ERβ的。【结论】葛根素对成骨细胞增殖作用的调节是通过ER途径,由ERα和ERβ共同介导的。

简介：摘要目的观察厄洛替尼肺癌分子靶向治疗患者不良反应。方法对26例非小细胞肺癌患者经厄洛替尼分子靶向治疗后进行回顾性分析。结果本组26例非小细胞肺癌患者出现不良反应为出现皮疹19例（73.1%），其中Ⅰ度皮疹8例（30.8%）、Ⅱ度皮疹5例（19.2%）、Ⅲ度皮疹4例（15.4%）、Ⅳ度皮疹2例（7.69%），腹泻12例（46.2%），甲沟炎4例（15.4%），皮肤干燥6例（23.1%），口腔溃疡3例（11.5%），肝功能异常3例（11.5%）。结论针对患者出现的各种不良反应及时发现并给予心理护理、饮食护理、对症护理等措施后，不良反应均得到有效控制，26例患者均未因不能耐受不良反应终止治疗。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一类异质性较高的恶性肿瘤。目前，多种指标被用于预测DLBCL的预后。然而，近年来不断涌现的新药及新型治疗手段使得现有的风险预测模型预后价值有限，无法精确指导治疗。随着高通量技术的飞速发展，有关DLBCL分子生物学的研究取得了很大的进步。各种新型生物标志物的出现为深入了解该疾病的发生发展机制、治疗优化及预后评估提供了重要依据。文章对近年来DLBCL预后相关分子标志物进行综述，主要涵盖血清及血浆、分子遗传学、肿瘤微环境等方面，旨在为DLBCL的精准治疗提供一定的理论依据。

简介：目的探讨酰化低分子量肝素（ALMWH）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制及对人乳腺癌细胞MDA-MB-231裸鼠肺转移抑制作用。方法制备ALMWH。细胞实验设空白组、紫杉醇组、低分子量肝素组及不同浓度ALMWH组。药物处理人乳腺癌细胞MDA-MB-231,于24、48、和72h后收集细胞进行直接活细胞计数。动物实验设模型组、紫杉醇组、低分子量肝素组及不同浓度ALMWH组。经裸鼠尾静脉注射人乳腺癌细胞MDA-MB-231并间日给药20d检查。结果ALMWH能显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,其抑制作用强于等剂量低分子量肝素,具有剂量和时间依赖性;ALMWH有抑制小鼠人乳腺癌细胞MDA-MB-231肺转移能力,明显减少肺部的转移灶;ALMWH各组小鼠肺部瘤灶数目与模型组比较显著减少且瘤灶体积也明显变小,作用明显优于低分子量肝素组。结论ALMWH具有较高的抗肿瘤增殖及肺转移活性,可望成为一个新型的抗肿瘤药。

简介：摘要共信号分子与自身免疫病的发病密切相关。共信号分子包括共刺激分子和共抑制分子，共刺激分子提供T细胞活化所需的正向刺激信号，共抑制分子可介导负向免疫抑制信号。共刺激分子和共抑制分子之间共同作用，参与调控效应性T细胞的免疫应答过程以及调节性T细胞的活化和功能，从而维持免疫平衡和稳态。调节性T细胞与效应性T细胞之间的免疫失衡与自身免疫病的发病密切相关，因此，明确共信号分子在自身免疫病中的作用，可为探索自身免疫病的发病机制和治疗提供新的思路和策略。

简介：摘要目的明确PAK5在骨肉瘤细胞系中的具体作用及分子机制，探索PAK5作为肿瘤新靶点的可能。方法通过体外培养SaOS-2细胞，筛选出稳定的DOX耐药株，向已获得的耐药株内转染siRNAPAK5，分为四组细胞，为SaOS-2、SaOS-2-DOX、对照siRNA-SaOS-2-DOX、siRNAPAK5-SaOS-2-DOX四组。采用CCK-8法检测细胞活性；WB法检测Caspaes-3和Caspaes-9及PAK5的蛋白表达水平；流式细胞仪检测Rh123染料在各组细胞内的聚集，然后进行统计学处理。结果SaOS-2、SaOS-2-DOX细胞活性较好，后者显著大于前者，对照siRNA-SaOS-2-DOX和siRNAPAK5-SaOS-2-DOX细胞活性无明显变化；WB法结果显示，SaOS-2组和SaOS-2-DOX组、对照siRNA-SaOS-2-DOX组三个蛋白的表达水平较高，siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组的Caspaes-3、Caspaes-9及PAK5三个蛋白表达显著降低；Rh123染色结果显示siRNAPAK5-SaOS-2-DOX组荧光强度最大。结论PAK5在SaOS-2细胞DOX耐药中起促进作用，缺乏PAK5细胞活性无明显变化，细胞凋亡水平显著降低，线粒体活性上升。

简介：摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t＝-5.266，P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53(t＝-6.422，P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t＝-5.968，P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00(t＝-8.617，P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

简介：

简介：摘要目的探讨浆细胞肿瘤患者的临床病理学及分子生物学特点。方法收集2016年1月至2018年10月山西省人民医院收治的84例浆细胞肿瘤患者骨髓液、骨髓组织、外周血、尿液检查资料，其中骨髓液行骨髓涂片、染色体核型分析、荧光原位杂交（FISH）、免疫分型、第二代基因测序（NGS）等检测；外周血除用于细胞形态观察以外，还与尿液一同用于免疫固定电泳及游离轻链检查；骨髓组织用于观察骨髓组织结构及纤维化情况，并进行相关组织化学及免疫组织化学检查。结果84例浆细胞肿瘤患者中，2例（2.4%）为意义未明的单克隆免疫球蛋白血症（MGUS），78例（92.8%）为多发性骨髓瘤（其中IgG κ型38例，IgG λ型33例，IgA κ型2例，IgAλ型1例，轻链型3例，不分泌型1例），3例（3.6%）为华氏巨球蛋白血症，1例（1.2%）为不分泌型多发性骨髓瘤（NSM）。81例患者骨髓涂片检查可见异常浆细胞比例为0.132~0.676，79例流式细胞术检查可见异常单克隆浆细胞比例为1.1%~52.4%；骨髓病理免疫组织化学及流式细胞术检查显示CD38、CD138呈阳性或弱阳性；染色体核型分析显示复杂核型少见；FISH检查示24例（28.6%）IGH分离，基因检测IGH-CCND1、IGH-MAF阳性各1例；1例行游离轻链检查，结果为阳性；NGS阳性率偏低。结论浆细胞肿瘤以IgG型为主，其次为IgA型，轻链型较少见，IgM型及不分泌型极少见。不同克隆类型的浆细胞肿瘤骨髓细胞有不同的形态学表现。

简介：目的探讨淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的基因调控模式。方法①采用流式细胞技术定量分析老年组、年轻组及淫羊藿总黄酮组大鼠脾淋巴细胞凋亡百分率。②采用基因芯片技术分析各组淋巴细胞基因表连谱。结果①细胞凋亡百分率：老年组与年轻组比较，淫羊藿总黄酮与老年组比较，差异均有著性（P〈0．01）。②基因表连：与年轻组比较，老年组上调的基因有116个，下调的基因有215个。与老年组比较，淫羊藿总黄酮上调的基因有447个，下调的基因有456个。涉及细胞凋亡、细胞增殖调控等方面。结论①以促凋亡基因表达上调、抗调亡基因表达下调为主要特微的表达模式是衰老免疫稳能失横的重要基因背景。②淫羊藿总黄酮的作用规律在于逆转功能对立的促凋亡基因与抗凋亡基因、促增殖基因与抗增殖基因在衰老淋巴细胞中表达的异常，重塑基因表达的良性平衡，重建衰老免疫稳能。

简介：

简介：摘要目的分析儿童遗传性球形红细胞增多症(HS)的临床表型及分子遗传学特点。方法收集2014年6月至2018年6月郑州大学附属儿童医院HS患儿的临床病例资料，进行回顾性分析。采集20例患儿及其父母外周血样本，应用二代测序技术进行靶向捕获或全外显子组测序，对可疑突变位点应用Sanger测序进行验证。结果共43例患儿纳入研究(男23例，女20例)，中位发病年龄1岁11个月(1个月～10岁)。面色苍白(27/43例，62.79%)是主要的发病症状，典型临床表现为贫血(36/43例，83.72%)、黄疸(35/43例，81.40%)、脾大(33/43例，76.74%)、肝大(27/43例，62.79%)。外周血及骨髓血涂片球形红细胞比例≥0.1的患儿分别为23例(23/43例，53.49%)、17例(17/43例，39.53%)，红细胞渗透脆性试验阳性20例(20/43例，46.51%)。29例患儿输血前后比较：输血后血红蛋白(Hb)[(88.69±11.22) g/L比(78.24±14.47) g/L]、平均红细胞体积(MCV)[(89.37±7.15) fL比(84.08±7.49) fL]、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)[(29.12±2.70) pg比(27.36±1.95) pg]、平均血红蛋白浓度(MCHC)[(361.79±32.27) g/L比(356.31±31.43) g/L]均升高，总胆红素(TB)水平较输血前下降[(33.27±16.42) μmol/L比(41.58±15.40) μmol/L]，差异均有统计学意义(t＝－3.538、－5.187、－5.412、－7.404、2.527，均P<0.05)。7例患儿行脾切除术：术后Hb[(116.00±5.54) g/L比(75.71±9.96) g/L]、MCH[(29.87±1.62) pg比(24.61±1.65) pg]、MCHC[(391.14±12.99) g/L比(315.14±51.99) g/L]均升高，差异均有统计学意义(t＝－9.234、－4.330、－4.031，均P<0.05)。手术组患儿Hb较输血组升高明显，治疗效果更显著(t＝－9.247，P<0.05)。13例患儿在3种基因(ANK1、SPTB及SPTA1)检出13种致病变异(11种是未报道的新变异)，8例为ANK1变异，4例为SPTB变异，1例为SPTA1变异。13例变异中，除1例遗传自母亲外，余12例为新生变异(de novo)。结论儿童HS多以贫血、面色苍白为首发症状，输血可暂时改善贫血、黄疸症状，脾切除是有效的根本治疗手段。13例患儿获得基因诊断，为下一胎遗传咨询提供依据；在ANK1、SPTB、SPTA1基因中共发现11种新变异，扩展了HS的基因突变谱。

简介：目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

简介：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）／副神经节瘤（paraganglioma，PGL）是一种起源于神经嵴细胞的肿瘤，常分泌儿茶酚胺等物质，临床较少见。2004年WHO内分泌肿瘤分类定义PHEO为来源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤，恶性约占10％；肾上腺外或异位嗜铬细胞瘤统称为PGL，约占PHEO／PGL的9％～24％，30％～40％的PGL为恶性。

简介：摘要：目的：靶向分子药物治疗非小细胞肺癌患者个体化综合治疗的效果研究。方法：选取我院2020年1月至2023年1月收治的非小细胞肺癌患者80例，进行随机分为两组，对照组40例患者给予常规药物治疗，观察组40例患者给予靶向分子药物治疗。对比两组患者的治疗效果。结果：观察组的临床治疗效果明显高于对照组，（P ＜ 0 .05 ）具有统计学意义。结论：靶向分子药物治疗非小细胞肺癌患者个体化综合治疗的效果显著，值得临床推广。

简介：

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一组异质性疾病，进一步分型对预后分层有着重要价值。近年来，一些预后较差的亚型，如"双打击"淋巴瘤或"双表达"淋巴瘤逐渐被认识。此外新的分子学分型为DLBCL的精准诊断及预后分层带来新视角。p53基因突变和缺失是DLBCL传统意义上的高危因素，但随着二代测序等技术的应用，更精确的基因突变或缺失对预后的影响及其在新的细胞分子亚型中的预后价值尚需进一步证实。现就细胞分型、分子学分型及p53基因异常在DLBCL预后的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4，t＝8.225，P<0.05)，差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组，而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4，P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6，P<0.05)高于对照组(t＝5.405，P<0.05)，差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组，而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后，逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t＝3.009，P<0.05)，差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达，激活ErK1/2信号通路，促进胶质瘤的迁移与侵袭。

简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：摘要目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2020年5月东南大学附属中大医院收治的1例肾上腺IVLBCL患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果患者为老年男性，初期表现为不明原因反复发热，通过综合不同时期实验室、影像学检查及肾上腺活组织检查等结果，确诊为肾上腺IVLBCL。经过多个疗程R-COP方案联合Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂治疗后，患者达到完全缓解。结论IVLBCL较为罕见，并且缺乏特异性临床表现，PET-CT及病理活组织检查有助于对其诊断。R-COP方案联合BTK抑制剂治疗双表型IVLBCL效果显著。