简介：

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简介：背景：面神经周围性损伤后,首先涉及其中枢神经元轴突的逆行性反应,神经能否再生则取决于神经元胞体的存活及功能状态。目的：检测面神经损伤后,面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子的表达变化。方法：将新西兰大白兔随机分为模型组（n=48）和对照组（n=8）。模型组兔建立右侧面神经压榨损伤模型。模型组分别于损伤后1,4,7,14,21,28d各取8只兔进行检测。运用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测兔右侧面神经核运动神经元中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子蛋白及mRNA的表达水平。结果与结论：对照组兔右侧面神经核运动神经元中无神经型钙黏附分子或胎盘型钙黏附分子标记的阳性神经元。模型组兔右侧面神经核运动神经元中存在神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子阳性神经元,2种阳性神经元数量均在第14天时达到峰值。与对照组相比,模型组损伤后4-28d兔面神经核中神经型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加,损伤后1d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显下降,损伤后7-28d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加。提示面神经损伤的早期即出现2种分子的阳性表达,其中胎盘型钙黏附分子的表达自神经损伤后一直存在,而神经型钙黏附分子表达时间相对较短。在面神经损伤时,面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子均表达增加,说明面神经再生可能与黏附分子的高表达有关。

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

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简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。

简介：组织工程和再生医学的发展,给组织器官功能修复提供了新的治疗方法。但是,在病理条件下,移植干细胞极低的生存率严重限制了干细胞功能的发挥。因此,体外低氧预处理诱导成体干细胞血管化,成为改善成体干细胞抵御缺氧、疾病等的可能方案。我们对低氧诱导成体干细胞血管化中不同诱导条件,及不同成体干细胞的优缺点的相关研究进行综述,以寻找较为理想的诱导血管化方案。

简介：摘要肺癌是全球范围内对人类健康威胁最大的肿瘤之一,分子靶向治疗是肺癌治疗领域的重大突破。本文旨在回顾并总结各分子靶向药物治疗所针对不同靶点。

简介：摘要随着人类生存环境及空气的污染，以及不明原因的影响，肺癌已经成为目前世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，根据病理类型的不同，肺癌又分为了小细胞肺癌及非小细胞肺癌两种类型，其中非小细胞肺癌占据80%以上。目前随着肺部恶性肿瘤发病率的增长，传统的手术、放化疗难以更好的治疗肺部恶性肿瘤，因此探索更多高效、低毒、副作用小的分子靶向药物成为目前最大的研究热点。

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简介：摘要在口腔内科治疗中，会应用较多的修复材料，这些材料中有时会粘附细菌，这会导致继发龋的出现，影响着患者的口腔健康。修复材料的表面会形成获得性膜，不同修复材料的获得性膜有着一定差异，而且粘附细菌的种类以及数量有着较大的差异。本文分析了细菌对口腔内科常用修复材料的粘附情况，通过分析发现，细菌对获得性膜有着一定选择性，这与细菌的生物学特性有着较大的关系，还与修复材料的光洁度有着一定关系，为了降低细菌的粘附，相关工作人员需要考虑环境等因素。

简介：外科手术包括肝移植是肝细胞肝癌（HCC）唯一可能治愈的方式.但是,HCC的高复发率使患者难以长期生存.准确预测患者的复发风险和预后对指导外科手术和综合治疗具有重要意义.随着肿瘤形成的机制研究日渐成熟,越来越多的遗传和分子标志物被发现.这些标志物不仅使HCC患者预后判断更准确,并且可能成为HCC潜在的治疗靶点.综述HCC预后相关分子标志物的相关文献,并进行评述.

简介：摘要目的探讨分子靶向药物治疗非小细胞肺癌的研究进展，为分子靶向药物的研究提供依据。方法从肺癌分子靶向药物的分类、存在的问题及应用前景探讨分子靶向药物治疗非小细胞肺癌的研究进展。结果与传统化疗药物相比，分子靶向药物疗效高、不良反应小，但却存在一定的局限性、耐药性。结论分子靶向药物治疗非小细胞肺癌患者良好的治疗效果为以后分子靶向药物治疗提供了良好的前景。

简介：摘要血管生成是肿瘤发生中的一个复杂的病理过程，是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，这个过程在肿瘤发生中至关重要。ETS-1是原癌基因ETS家族的重要成员，在胚胎发育，血管生成，炎症反应中都发挥了非常重要的作用。临床数据显示，ETS-1在多种肿瘤组织中的表达显著增加，并与肿瘤的发生密切相关。研究表明，ETS-1所参与调控的血管生成在肿瘤的发生和转移过程中扮演了非常重要的作用。随着研究技术的发展，近年来对ETS-1在肿瘤血管生成过程中所起的关键作用有了更透彻的了解，本综述将全面的总结ETS-1在肿瘤血管成中的分子机制及其最新研究进展，展望ETS-1在临床肿瘤治疗中的应用前景。

简介：摘要目的探讨脾窦岸细胞血管瘤的CT表现，以期能提高对此类病变的诊断认识。方法回顾性分析经手术病理证实的5例脾窦岸细胞血管瘤的CT表现。主要观察脾脏体积、瘤体的数目、大小、包膜、密度、强化等特点。结果5例脾窦岸细胞血管瘤脾脏体积均有增大（>8个肋单元），瘤体平扫均呈类圆型、椭圆形，5例均为多发（平均5个），瘤体直径3mm~23mm不等；CT平扫瘤体呈等或稍低密度，密度不均，3例可见出血成分，呈环状高密度影；瘤体均无包膜，与正常脾脏分界不清，脾周、腹膜后均未见淋巴结肿大；增强扫描瘤体动脉期呈花环状、血管隙状强化，3例可见粗大的异常血管影。结论脾窦岸细胞血管瘤表现为多发肿块，无包膜，增强扫描花环状强化，粗大的异常扭曲血管具有一定的特点。

简介：摘要目的探讨脾窦岸细胞血管瘤(LCA)的临床表现、病理形态特征学、免疫表型、诊断及鉴别诊断,提高对该肿瘤的认识.方法对１例脾窦岸细胞血管瘤进行临床与病理分析并复习相关文献.结果临床表现常脾大、脾功能亢进、贫血及血小板减少.CT示脾实质内多个大小不等或单个的类圆形低度变区,光镜下病变位于红髓内,界限清楚,相互融合成腔隙可形成彼此沟通成血管床,血管腔囊性扩张,内衬岸细胞核无明显异型性.免疫组化F８(＋)、SMA(＋)、CD３１(＋)、CD６８(＋)、S－１００(－)、CD３４(－)、α－ACT(＋＋)、Ki－６７５－１０％.结论LCA是一种少见的脾血管源性肿瘤,病理学形态改变,免疫组化标记及影像学检查有助于诊断,结合文献报道,该肿瘤常伴发其他脏器的恶性肿瘤,对此类患者应密切随访.关键词脾;窦岸细胞血管瘤;血管源性肿瘤;免疫组化中图分类号R４４５．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０５１６－０２

简介：摘要目的分析CT灌注成像评价非小细胞肺癌抗血管生成治疗的价值。方法抽取40例非小细胞肺癌患者，对其进行多层螺旋CT非小细胞肺癌的灌注成像检查，并对患者的增殖细胞核抗原（PCNA）以及血管皮内生长因子（VEGF）等表达水平进行检查。结果灌注参数血容量（BV）、血流量（BF）与VEGF、PCNA呈现负相关，差异显著（p<0.05）。结论CT灌注成像对非小细胞肺癌抗血管生成治疗的效果具有重要的评价价值，灌注参数BV、BF可以作为非小细胞肺癌患者的VEGF、PCNA表达水平评价指标，其应用价值值得肯定。

简介：目的观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖和迁移能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组、坏死上清（NCS）干预组、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组、IL-1α干预组以及IL-6干预组。CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell方法检测细胞迁移能力变化,RT-PCR方法检测各组细胞中IL-6和CRPmRNA表达情况,Westernblot方法检测各组细胞CRP、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与对照组相比,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞的增殖能力和迁移能力均显著性增加（P〈0.05）,同时,NCS和IL-1α组血管平滑肌细胞IL-6表达升高（P〈0.05）,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞CRP和p-Akt的表达也呈增加趋势（P〈0.05）;而NCS＋IL-1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖、迁移能力较NCS组有所下降（P〈0.05）,CRP和pAkt的表达也相应有所降低（P〈0.05）。结论坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1α促进周围正常细胞IL-6的表达,进而上调CRP和p-Akt的表达,从而促进细胞增殖迁移。

简介：摘要目的探讨颅内血管周细胞瘤的临床表现、影像学特征、术后病理、免疫组化及临床治疗方案，为颅内血管周细胞瘤的诊治提供帮助。方法报告颅内血管周细胞瘤1例，复习中外相关文献，探讨颅内血管周细胞瘤诊治。结果颅内血管周细胞瘤1例，无特异性症状体征，MRI增强扫描呈明显强化，术中出血量大，手术全切肿瘤，术后病理诊断为血管周细胞瘤。结论颅内血管周细胞瘤少见，术前易误诊为脑膜瘤，治疗上以手术为主，肿瘤有残留或复发者可行放疗，术后放疗可提高局部控制率，但对患者总体生存率及远期预后影响不大。

简介：摘要目的研究淋巴细胞对表达乙肝标志物的人肾小球系膜细胞（NHMC）凋亡的影响。初步探讨乙型肝炎病毒在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾损伤中的作用机制。方法采用脂质体转染法将C基因型重组全长乙型肝炎病毒（PHY106-CHBV）转染至NHMC细胞后与人外周血淋巴细胞共培养。收集24h，48h和72h培养上清液，通过E-LISA进行HBsAg与HBeAg的定性检测；MTT法检测NHMC细胞增殖率；流式细胞仪检测NHMC细胞凋亡率。结果实验组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达；MTT结果显示NHMC细胞增殖受抑制；流式细胞仪检测结果显示NHMC细胞凋亡率增加。结论淋巴细胞与表达乙肝标志物的NHMC细胞共培养可导致NHMC细胞凋亡增加。