简介:目的探讨3DTOFMRA对颅内动脉瘤的诊断价值.方法对经过DSA确诊,并行3DTOFMRA检查的41例颅内动脉瘤病例进行回顾性分析.结果DSA共检出44个动脉瘤.3DTOFMRA检出其中的41个,敏感度93.2%,其中最大直径在3毫米以上的动脉瘤全部检出.最大密度投影(MIP)法显示其中35个动脉瘤,最大径为(7.01±7.29)mm,敏感度为79.5%;多平面重建(MPR)法显示36个动脉瘤,最大径为(8.09±8.22)mm),敏感度为81.8%.MIP法与MPR法所测得动脉瘤最大径间存在显著统计学差异.结论3DTOFMRA可以作为颅内动脉瘤的初筛方法.MIP及MPR法联合应用能提高诊断颅内动脉瘤的敏感性.
简介:目的探讨磁共振磁敏感加权成像(SWI)对轻型颅脑损伤(MTBI)患者的诊断价值。方法回顾分析32例MTBI患者(格拉斯哥昏迷量表评分13~15分)的临床资料。患者伤后1周内给予头部CT、MRI及SWI检查,结合CT及相位图排除气体、血管和颅底伪影后,SWI图上的低信号为脑内挫伤出血灶。分别记录MRI常规序列和SWI探查到的病灶数目、发生部位,并结合临床症状进行分析。结果SWI对脑外伤微小挫伤出血灶检查阳性率明显高于CT及MRI普通序列扫描,特别是在伤后出现晕厥昏迷史或持续性出现临床症状的患者中更为明显。结论SWI比常规CT及MRI对MTBI患者脑内微小挫伤及出血灶的检出有更高的准确性和客观的诊断价值,并对指导临床治疗及判断预后有重大意义。
简介:目的探讨头皮脑电图(EEG)在功能性大脑半球切除术中的应用价值。方法回顾性分析8例药物难治性癫痫行功能性大脑半球切除术的患者,分析病因与术后转归相关性,着重分析术前头皮EEG背景活动、间歇期放电、发作起始及术后EEG特征。结果8例患者以获得性病因为主。术前头皮EEG背景活动多表现为慢波增多,患侧显著;发作间歇期双侧半球呈现多脑区放电特征;发作起始EEG改变多为弥漫性改变;术后复查EEG,1个月内以双侧放电居多,半年以上复查以患侧放电居多。结论头皮EEG作为一种简便易行的检查手段,在功能性大脑半球切除术术前评估、术后随访中起到重要作用。
简介:目的探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法,为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组,每组8只。对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响;3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉。各组麻醉后记录基线诱发电位,手术/结扎后30min、2d、7d记录诱发电位;麻醉清醒后、手术/结扎后2d、7d进行运动功能评分;手术/结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色,镜下观察。结果3根组动物结扎后30min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.051;4根组动物结扎后30min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。3组动物手术/结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致。结论结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤,结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤。
简介:目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150~180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P<0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.
简介:立体定向放射神经外科兴起于20世纪70年代,1992年我国引进第l台瑞典生产的LeksellG型伽玛刀,1995年由我国自行研制成功的OUR旋转式伽玛刀应用于临床。近15年来,全国使用各种类型的伽玛刀近80台,每年所治疗罹患各种颅内疾病患者数万例,收到了良好的疗效,取得了丰硕的成果及一些经验教训。为了促进伽玛刀手术技术更快、更稳妥的发展,我就伽玛刀手术中值得注意的几个问题,提出来与神经外科同道们进行商讨。
简介:目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤(侵袭组)和58例非侵袭性腺瘤(非侵袭组)石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例(22.2%),H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例(67.2%),H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例(27.8%),H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例(63.8%),H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义(χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001)。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关(r=-0.237,P〈0.01)。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义(P〈0.01)。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。
简介:目的探讨硫化氢(H2s)对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度(50~800μmol/L)的H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞不同时间(0~180min)诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8(CCK-8)比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50~200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达:但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0~60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴(COCl2)对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.
简介:目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注22h。大鼠随机分为5组,每组10只,在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水(1ml/kg)或不同剂量门冬氨酸钾(10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg),观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1h腹腔注射生理盐水(1ml/kg)或门冬氨酸钾(62.5mg/kg),同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)和乳酸水平(每组10只),以及凋亡性细胞情况(每组6只)。〈br〉结果与溶剂对照组比较,62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损(P〈0.001),降低梗死体积(P=0.011);与溶剂对照组比较,25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积(P=0.040),但神经功能评分无差异;10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾(62.5mg/kg)能减少ATP的下降(P=0.036)和细胞凋亡(P〈0.001)。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。
简介:神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1.F3细胞(200,000个活细胞每3μL)立体定向移植(即日病灶移除范例)与对照组(营养因子或灭活细胞移植)相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且,内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1.F3细胞移植后的神经保护机制,研究人员进行了细胞培养研究.发现大量HB1.F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞,同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达,表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。
简介:目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用,并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型,56只大鼠随机分为4组,分别于伤后每8h一次,连续16d给予三组剂量(15mg/kg、45mg/kg或135mg/kg)金刚烷胺或等渗盐水,首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况,液相色谱.质谱/质谱(LS—MS/MS)方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度,研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg/b或135mg/kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度(717ng/ml)相似。与安慰剂组相比,45或135mg/kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量(P〈0.05),高剂量组(135mg/kg)CA3区长期存活神经细胞数量显著增加(P=0.032)。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度,为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。
简介:目的:通过观察姜黄素(curcumin)对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化,探讨其对大脑中动脉梗死(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只,随机分为假手术组(sham),溶剂对照组(vehicle-control),姜黄素组(CUR)。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液(80mg/kg),溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组,分别在相应时间点进行神经功能学评分,2~4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死,留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2,3,5-三苯基四唑氮红(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达,这种抑制效果至少持续至MCAO后72h(P<0.05)。与vehicle-control组相比,CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损(P<0.05),减少脑含水量[(80.42±9.00)%vs(83.71±7.00)%(P<0.05)]及梗死体积[(40.08±3.66)%vs(28.94±6.20)%(P<0.05)]。结论姜黄素干预后,MCAO模型病变脑组织含水量降低,梗死体积减小,Notch1和NF-κB表达水平同步下调,推测姜黄素有脑保护作用,姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。
简介:目的:探究护理干预对血液透析患者睡眠质量以及自护能力的影响。方法:选取2016年1月至2017年12月福建中医药大学附属人民医院收治的血液透析患者60例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组30例,分别行综合护理干预与常规护理,对2组患者护理前后的睡眠质量(PSQI)、自护能力进行综合评价。结果:观察组患者护理后2周、4周的PSQI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者自我概念、自护责任感以及自护技能等各项评分与对照组呈现明显差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护理干预在血液透析中的应用,能够对患者睡眠质量起到改善作用,提升患者自护能力,效果显著,值得推广应用。