简介:目的:探讨尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平与IgA肾病(IgAN)患者病情进展之间的关系。方法:用酶免疫方法(EIA)测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白(TUP)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果:IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01),且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义(均P〈0.01),尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关(r=0.787,P〈0.01),与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。
简介:目的评价超声造影(CEUS)对肾占位性病变的诊断效能。方法2015年6月至2016年12月我院收治的经病理证实的肾占位性病变患者31例纳入研究。昕有患者术前均行肾脏常规超声和CEUS,结合术后病理检查结果比较肾脏各占位性病变的CEUS特征,评估CEUS的诊断价值。结果肾恶性占位CEUS增强模式以“快进快退”为主,肾良性占位以“慢进慢退”为主,肾脏良恶性占位性病变的CEUS增强模式比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。根据时间信号强度曲线采集相关参数,肾恶性占位的达峰时间明显低于肾良性占位,差异有统计学意义(P〈0.05)。CEUS对肾脏占位性病变良恶性鉴别诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为71.1%、91.7%、71.1%、91.7%和87.1%。结论CEUS可以无创评价肾占位性病变,具有较高的临床应用潜能。
简介:镉是一种生殖毒物,能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N.乙酰半胱氨酸(NAC)探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78(GRP78)是重要的内质网特异性分子伴侣,NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子(elF2ct)是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子,而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外,NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1(XBP1)mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶(JNK)与C/EBP同源蛋白(CHOP)是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子,NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达,提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。
简介:使用高危因素数目说明根治性前列腺切除治疗临床T3b/4前列腺癌患者的结果。瑞士、美国、意大利、德国和比利时5国6家机构协作,回顾性分析EMPaCT资料库临床T3b/4NXM0前列腺癌行扩大根治性前列腺切除+盆腔淋巴结切除患者资料,辅助性/挽救性治疗按各机构要求进行。按规定间隔时间随访时行PSA测定,生化检查表明治疗失败或出现症状时行影像学检查。使用Cox单元和多元分析及Kaplan-Meier方法,分析其全组和亚组增加的不利高危因素(PSA〉20ng/ml,Gleason评分≥8)数目与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率是否相关。结果显示1988年至2011年,8家中心外科手术治疗临床T3b/4292例,平均随访时间102.8个月(中位时间92.2,SD±73.2)。研究群体中仅是临床T3b/4的患者占61.6%,临床T3b/4+PSA〉20ng/ml者12.7%,临床T3b/4+Gleason评分≥8者19.5%,同时具有3个高危因素者6.2%。单元和多元分析发现高危因素组合与临床无复发生存率、癌特异性生存率和总生存率明显相关(全部P值〈0.01),单独临床T3b/4组10年临床无复发生存率(81.3%)明显高于+PSA〉20ng/ml(72.8%)或+Gleason评分≥8对照组(64.0%),但这些亚组间癌特异性生存率无显著差异(80.1%-84.6%),全部+高危因素的组合均与恶化的结果相关,5年临床无复发生存率和癌特异性生存率分别为24.5%和59.0%。认为非常高危的前列腺癌表现有多种多样的组合,具有全部3项高危因素者其癌相关死亡风险最高。
简介:目的观察健脾清化方治疗慢性肾脏疾病(CKD)2—3期脾虚湿热型患者微炎症状态的作用。方法将156例中医辨证为脾虚湿热的CKD2—3期患者随机分成中药组和对照组各78例,并设20例健康体检患者为正常组。对照组予以纠正水、电解质紊乱,现代营养治疗等治疗。中药组在对照组治疗基础上加用健脾清化方治疗,疗程为8周,观察两组患者治疗前后肾功能、微炎症指标的变化。结果最终中药组有74例、对照组有73例完成研究。治疗前,两组的超敏CRP(hs—CRP)、白介素-17(IL-17)、干扰素-7(IFN-7)比正常组显著升高(P〈0.05)。8周治疗后,中药组中医症候积分、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)、24小时尿蛋白定量均有明显下降且优于对照组(P〈0.05或P〈0.01),中药组hs-CRP平均下降了26.4%(P〈0.05),而对照组有上升的趋势。中药组IL-17平均下降了73.5%(P〈0.05),对照组平均下降了25.6%。中药组IFN-7平均下降了48.3%,P〈0.05),而对照组平均下降了23.3%。结论CKD2—3期的脾虚湿热型患者存在微炎症状态,健脾清化方能改善患者的微炎症状态,延缓肾功能进展,降低蛋白尿,延长非透析治疗时间,是一种安全、有效且容易被患者接受的治疗方法,适用于CKD早中期中医辨证为脾虚湿热的患者。
简介:目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)和VEGF受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关(P〈0.05);在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P〈0.05)。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1()例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照(P〈0.05),随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势(P〈0.05),而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势(P〈0.01)。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关(P〈0.05),与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关(P〈0.05)。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。