简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素（Gn）使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象，试验组为多囊卵巢综合征（PCOS）患者共90例，对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平，记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数，在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关（r=﹣0.27，P=0.03）。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组，发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高，这种显著性只存在于对照组，其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IVF过程中，PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关；基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。

简介：目的探讨瘦素受体（leptinreceptor,LR）基因Gln223Arg位点多态性与脑卒中的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测50例脑卒中患者和50例正常对照者的LR基因Gln223Arg位点多态性,同时记录受试者年龄、性别,并测定血糖、胆固醇（CHO）、低密度脂蛋白（LDL）、收缩压和舒张压等临床指标进行对比分析。结果脑卒中组的瘦素受体基因G和A等位基因频率分别为74.0%和26.0%,正常对照组分别为84.0%和16.0%,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组基因型比较,基因型中含有等位基因A的各临床指标要高于对照组。结论LR基因Gln223Arg位点的A等位基因会增加脑卒中的发病风险。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：缺血性卒中可引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死，最终导致神经功能障碍。研究证实，氧化应激、炎性反应、血管损伤和神经细胞凋亡均可加重缺血性卒中所致的脑组织损伤。花青素家族，特别是矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（Cyanidin-3-O-glucosidechloride，C3G）被证实可通过多种途径减轻自由基损伤、抑制炎性反应、保护血管内皮细胞，从而达到脑保护作用嵋。

简介：目的分析实时三维超声心动图（RT-3DE）定量测量右心室容积和右心室射血分数（rightventricularejectionfraction,RVEF）的可行性,及其与二维超声心动图（TDE）所测量的右心室容积、RVEF、右心室面积及右心室面积变化分数（rightventricularfractionalareachange,RVFAC）的相关性。方法通过实时三维超声心动图对85例行二尖瓣和（或）主动脉瓣置换术的风湿性心脏病患者采集其右心室全容积图像,同时用二维超声心动图测量右心室相关数值。将超声心动图图像导入Tomtec4DCardioView工作站,手动调节图像并描记心内膜边界后,软件分析自动得到右心室舒张末期容积（rightventricularend-diastolicvolume,RVEDV）、右心室收缩末期容积（rightventricularend-systolicvolume,RVESV）、RVEF;手动计算右心室搏出容量（rightventricularstrokevolume,RVSV）。对实时三维超声心动图测值与二维超声测值进行相关分析。结果实时三维超声心动图测得的RVEDV、RVESV、RVSV较二维超声心动图测值大,差异有统计学意义（P〈0.05）;两者测得的RVEF比较,差异无统计学意义（P=0.51）。两种方法所测RVEDV、RVESV、RVSV及RVEF相关性良好（r=0.79、0.82、0.68、0.64,P〈0.05）;实时三维超声心动图所测RVEDV、RVESV与二维超声心动图所测右心室舒张末期面积、右心室收缩末期面积相关性良好（r=0.76、0.79,P〈0.05）。实时三维超声心动图所测RVEF与二维超声心动图所测RVFAC也有较好的相关性（r=0.56,P〈0.05）。结论实时三维超声心动图测量右心室容积、RVEF是可行的,与二维超声心动图测值间有良好的相关性;实时三维超声心动图能够更好的评价右心室收缩功能。

简介：目的探讨冠心病患者心脏自主神经活性变化特点及其与冠脉病变严重程度的关系。方法选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者48例，其中单支冠脉病变28例，多支冠脉病变20例；再选择经冠状动脉造影证实无冠心病者38例为对照组。所有人选者于术前进行24h动态心电图检测，然后通过人机对话进行心率变异性分析，自动计算出心率变异时域指标SDNN、SDANN、rMSSD和PNN50。结果冠心病患者各项时域指标平均值为SDNN（70．7±23．5）ms，SDNN（51．6±22．8）ms，rMSSD（30．4±16．9）ms，PNN50（7．0±5．2）ms，较对照组明显下降（P〈O．01），多支冠脉病变者进一步降低。结论冠脉病变程度越重自主神经功能受损越明显，因此心率变异性检测对冠心病及其严重程度有一定的预测价值。

简介：在经皮冠状动脉介入术（PCI）后,由于冠心病（CHD）的危险因素继续存在,术后冠脉再狭窄率依然很高。因此,PCI术后患者的自我管理十分重要。本文就PCI术后患者自我管理现状及研究进展作一综述,旨在为PCI术后康复提供可靠依据。

简介：目的探讨社区缺血性卒中后抑郁（PSD）与卒中再发及死亡的关系.方法于2003年1月-2006年12月,对北京5家二级医院所属的社区卫生服务机构就诊的首次或二次缺血性卒中急性期后3个月的患者进行登记和基线调查.共登记1087例患者,其中1074例符合入选标准并完成抑郁自评量表检查.每6个月随访一次患者卒中的再发和死亡情况,随访截止到2008年12月31日.采用COX比例风险模型分析PSD与卒中再发及死亡的关系.结果①基线调查时PSD患病率为49.9％（536/1074）.轻度和中、重度PSD的构成比分别是52.2％（280/536）、47.8％（256/536）.②在平均3.5年的随访中,卒中累积再发率和总死亡率分别为12.9％和7.6％.③在对年龄、性别、文化程度、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、心脏病史、卒中病史、血脂代谢异常、体质量超标或肥胖进行调整后,COX比例风险模型分析显示,PSD患者死亡的风险比（HR值）为1.66（95％CI：1.04～2.68）,卒中再发的HR值为1.41（95％CI：0.99～2.01）.轻度PSD是卒中再发的独立危险因素（HR=1.67,95％CI：1.02～2.24）,而中、重度PSD是死亡的独立危险因素（HR=2.68,95％CI：1.61～4.46）.结论社区卫生服务机构就诊的缺血性卒中患者有较高的PSD患病率,PSD患者卒中再发和死亡的风险增加.

简介：目的分析功能性胃肠病流行情况,探究其相关危险因素。方法借助于三级抽样法,对我地区范围内3000例观察对象进行调查,并就其年龄、患病情况、性别以及心理状态的各不相同加以对比。结果不同性别间,功能性肠胃病患病情况对比,男性患病例数较多于女性,但差异并无统计学意义(P>0.05);各个年龄段观察者功能性胃肠病发病率均在30.0%~71.0%间;以50~59岁年龄段发病率最高,为70.3%,与其他各年龄组比较差异显著,存在统计学意义(P<0.05);功能性胃肠病1620例患者发现伴有焦虑情绪障碍者127例,抑郁情绪障碍者158例;无功能性胃肠病1380例中焦虑情绪障碍者62例,抑郁情绪障碍者78例;两组间数据差异比较存在统计学意义(P<0.05)。结论本地区功能性胃肠病50岁以上人群属高危人群,心理因素与发病存在密切的相关性。

简介：本刊已经进入以下国际重要数据库：①美国《化学文摘》（CA，ChemicalAbstractsSciFinderScholar），美国化学文摘社（CAS）2009年入库113篇。

简介：再发卒中是缺血卒中患者生命中非常严重的血管事件、是残疾的常见原因。已有多个随机临床试验证实抗血小板治疗具有预防非心源栓塞性卒中的效果。“阿司匹林加缓释双嘧达莫与氯吡格雷预防再发卒中对比研究”观察了抗血小板药物阿司匹林加缓释双嘧达莫（ASA＋ERDP）与氯吡格雷（clopidogrel）预防再发卒中的效果和安全性。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的探讨颅内动脉硬化患者不同部位血管的动脉硬化程度及其相关性。方法将193例有动脉硬化基础疾病的患者进行颈动脉、下肢动脉血管超声及头颅核磁共振动脉成像（MRA）检查,根据头颅MRA结果分为颅内动脉硬化组和非颅内动脉硬化组。采用Pearson相关、BinaryLogistic分析周围动脉与颅内动脉硬化关系;绘制接受者操作特性（ROC）曲线。结果随着颈动脉硬化（CAS）及下肢动脉硬化（LLAS）程度的增高颅内动脉硬化有逐渐增加的趋势,CAS组U值为1.87（P〉0.05）,LLAS组U值为2.80（P〈0.05）;CAS及LLAS与颅内动脉硬化的相关系数分别为0.12（P=0.05）、0.21（P〈0.05）;Logistic分析显示CAS及LLAS相对于颅内动脉硬化的OR值分别为0.86（P〉0.05）和0.67（P〈0.05）;CAS、LLAS的ROC曲线下面积分别57.80%（P〉0.05）、62.20%（P〈0.05）,LLAS界值点为2级。结论LLAS与颅内动脉硬化密切相关,为颅内动脉硬化的独立危险因素,LLAS≥2级有一定的预测颅内动脉硬化的作用。

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的：探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法：选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组（〈10%,50例）、中负荷组（10%~20%,108例）、高负荷组（〉20%,62例）,同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽（NT-proBNP）水平,并分析其相关性。结果：与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长（P〈0.05或〈0.01）。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径（LAD）、左心室流出道内径（LVOT）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、每博心输出量（SV）、左心室心肌质量指数（LVMI）、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0.05或〈0.01）。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关（r=0.42~0.65,P均〈0.01）;与LVEF呈直线负相关（r=-0.62,P=0.001）。结论：随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。

简介：摘要目的探讨利多卡因在肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛临床治疗中的应用价值。方法将我院收治的120例肌筋膜疼痛综合征斜方肌患者随机分为5组，1组在激痛点注射生理盐水，2组在人体注射0.5%利多卡因注射液，3组在中上斜方肌（E点）注射生理盐水，4组在E点注射0.5%利多卡因注射液，5组在E点和斜方肌下部进行0.5%利多卡因联合注射治疗（F点），对比五组患者治疗前、治疗后2个月、4个月、6个月的主、客观疼痛程度。结果五组患者治疗前的主、客观疼痛程度比较均无明显差异（P>0.05），治疗后2个月、4个月、6个月，5组患者的主观疼痛程度、客观疼痛程度均较其他四组患者轻，其次为4组患者、2组患者，1组、3组患者的主、客观疼痛程度比较无明显差异（P>0.05）。结论给予肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛患者多点注射利多卡因治疗，能够有效缓解患者疼痛，疗效确切。

简介：目的探讨心功能指标与心率减速力值对急性心肌梗死（AMI）心力衰竭患者的预后价值.方法应用24h动态心电图和心脏超声检测100例急性心肌梗死心力衰竭患者和100例非急性心肌梗死患者的心功能指标和心率减速力、心率加速力值,并进行预警分析.结果冠状动脉病变：100例AMI心力衰竭患者1支病变30例、2支病变55例、3支病变15例;100例非急性心肌梗死患者1支病变60例、2支病变35例、3支病变5例,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.1年内死亡：AMI心力衰竭患者组LVIDD66.4mm、LVEF26.0％、FS14.4％、DC≥4.5ms3例（3.00％）;LVIDD68.2mm、LVEF24.6％、FS12.8％、DC2.6～4.4ms8例（8.00％）;LVIDD69.8mm、LVEF22.8％、FS11.4％、DC≤2.5ms15例（15.00％）,P＜0.05;非急性心肌梗死患者组LVIDD47.0mm、LVEF50.4％、FS26.8％、DC2.6～4.4ms2例（2.00％）;LVIDD47.2mm、LVEF48.8％、FS24.6％、DC2.6ms3例（3.00％）,P＜0.05.AMI心力衰竭患者组LVIDD68.2mm、LVEF24.6％、FS12.8％、AC≤-8.0ms2例（2.00％）;LVIDD69.8mm、LVEF22.8％、FS11.4％、AC≤-7.0ms3例（3.00％）,P＜0.05;非急性心肌梗死患者组LVIDD47.2mm、LVEF48.8％、FS24.6％、AC≤-7.0ms1例（1.00％）,余均无死亡病例.AMI心力衰竭患者组与非急性心肌梗死患者组比较,P＜0.05.结论心功能指标结合心率减速力值能定量分析和测定迷走神经作用的强度,对急性心肌梗死猝死高危人群筛选与预警有较强的实用价值.

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。