简介：

简介：心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下:

简介：“近十余年来陆续完成的一系列里程碑式的降胆固醇试验研究，有力论证了降胆固醇治疗在心血管疾病一、二级预防中的重要意义。降低LDL—C并达到目标值已成为防治动脉粥样硬化性心血管疾病的核心策略，他汀类药物已经被视为血脂异常药物治疗的基石。而近期发布的SHARP研究，

简介：心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液.心衰多由心肌病变或机械性循环障碍导致心脏负荷过重或不足所致.如心脏排出量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,即引起急性心功能不全.而慢性原发性必肌病变和心室长期压力或容积负荷过重,可分别引起原发性或继发性心肌收缩力受损,从而出现慢性心功能不全.慢性心功能的代偿期和失代偿大多有各器官慢性充血（或瘀血）的表现,因而通常又叫充血性心力衰竭.

简介：目的：研究心率对心电频谱的影响。方法：在去自主传出神经的动物上，通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型，准确测量两心房间期（AA）和心房波与心室波间期（AV），采用快速傅立叶转换（FFT）的方法将其转换为频域函数进行分析。结果：随着AA起搏间期的缩短，AV间期的频谱变化表现为低频逐渐升高，由400ms时的（8．1±2．7）nu升至250ms时的（47．2±4．41）nu（P〈0．01），高频成分则由400ms时的（85．4±6．2）nu降至250ms时的（34．7±11．4）nu（P〈0．01），而高频、低频比则由10．6±3．2降至0．74±0．29（P〈0．01）。在右冠状动脉阻塞情况下，起搏程序同上，此时AV间期的频谱变化表现亦为低频逐渐升高，由400ms时的（20．9±8．4）nu升至250ms时（63．4±0．1）nu（P〈0．01），而高频成分由400ms时的（65．2±12．3）nu逐渐降低至250ms时的（25．8±10．5）mu（P〈0．01）。其高低频比值也由3．12±2．41降至0．44±0．28（P〈0．01）。结论：随着AA间期的缩短，AV频谱表现为低频逐渐升高，而高频逐渐降低。在缺血情况下，这一趋势没有改变。

简介：尽管目前对脑缺血所致的细胞损伤已有了较为深入的研究,但临床上仍缺乏确实有效的药物用以治疗脑缺血后神经细胞的死亡。近年的研究表明,多种器官,包括大脑短时间暴露于某种亚致死量的损伤因素后,机体会启动内在相应的耐受机制,从而使这些器官对后续或之前发生的缺血起保护作用,这一过程被称为缺血耐受（ischemictolerance,IT）[1-2]。对脑IT的研究有助于阐明机体潜在的内源性保护机制,为缺血性卒中的临床药物研发开拓新的思路。

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：目的探讨高血压及左室肥大对冠状动脉基础血流和储备功能的影响.方法通过多平面食道多普勒超声分别测定左冠状动脉主干静息状态下和静脉注射潘生丁后舒张期峰值血流速度(PDV)和平均血液速度(MDV),计算静脉注射潘生丁后与静息状态下上述测值之比值D/R,比较高血压左室肥大组(C组)与单纯高血压组(B组)及正常组(A组)各测算值.结果D/R值C组和B组均显著低于A组(P＜005～001),其中,静脉注射潘生丁后C组PDV和MDV值显著低于B组和A组(P＜005～001),后二组之间接近,而静息状态下B组PDV和MDV值显著高于A组和C组(P＜005～001).结论高血压左室肥大患者冠状动脉基础流速及储备功能均下降.

简介：目的探讨冠状动脉痉挛（coronaryarteryspasm，CAS）患者基础心率变异性（heartratevariability，HRV）的特点，并了解钙拮抗剂对HRV的影响。方法对25例CAS患者（CAS组）和20名健康人（对照组）行24h动态心电图检查，进行HRV对比分析。对CAS患者在接受钙拮抗剂治疗3个月后重复进行动态心电图检查以观察HRV的变化。结果CAS组SDNN、SDANN、PNN50、LF及HF均显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．01），经过吸烟和胆固醇水平校正后组问差异仍有统计学意义。CAS组经钙拈抗剂治疗后所有的HRV参数均呈上升趋势，但差异均未达到显著统计学意义（P〉0．05）。结论CAS患者存在明显的自主神经功能紊乱，非缺血发作状态下基线水平表现为迷走神经活性下降、交感神经活性相对增高。钙拈抗剂预防CAS发作的机制除了阻断钙通道直接扩张血管外，也可能与改善CAS患者的自主神经功能有关。