简介：摘要目的探讨miRNA-296-5p（miR-296-5p）对缺氧诱导的胰腺癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关机制。方法选择人胰腺癌细胞株PANC-1；收集上海市奉贤区中心医院和蚌埠医学院附属第一医院2010年1月至2014年12月55例胰腺癌患者手术切除的胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织。采用免疫组织化学及原位杂交法检测胰腺癌及癌旁正常胰腺组织芯片中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、miR-296-5p的表达水平，分析二者的相关性及其与患者临床病理特征的关系。PANC-1细胞分为缺氧组和常氧组，采用Transwell法测定两组细胞迁移与侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组细胞miR-296-5p及HIF-1α mRNA表达。转染小干扰RNA（siRNA）干扰HIF-1α的表达，将细胞分为PANC-1组（空白对照）、PANC-1-NC组（阴性对照）、PANC-1-siRNA组，检测miR-296-5p的表达；同时转染miR-296-5p激动剂和抑制剂，分为Agomir-miR-296-5p组（激动剂组）、Agomir-miR-296-5p-NC组（激动剂阴性对照组）、Antagomir-miR-296-5p组（抑制剂组）、Antagomir-miR-296-5p-NC组（抑制剂阴性对照组）；Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力。采用荧光素酶报告基因系统验证miR-296-5p启动子区是否存在HIF-1α的结合位点。结果胰腺癌组织HIF-1α高表达率高于癌旁正常胰腺组织[81.8%（45/55）比0（0/10），P<0.01]；胰腺癌组织miR-296-5p高表达率低于癌旁正常胰腺组织[12.7%（7/55）比90.0%（9/10），χ2=27.23，P<0.01]。HIF-1α表达和miR-296-5p表达呈负相关（r=-0.53，P<0.01）；miR-296-5p低表达与肿瘤长径、TNM分期、淋巴结转移均有关（均P<0.05）。常氧组PANC-1侵袭细胞数为（15.3±2.1）个，缺氧组为（24.7±1.5）个，差异有统计学意义（t=0.26，P=0.003）；常氧组PANC-1迁移细胞数为（20.7±3.8）个，缺氧组为（32.7±1.2）个，差异有统计学意义（t=5.25，P=0.006）。常氧组PANC-1细胞HIF-1α mRNA相对表达量为0.30±0.02，缺氧组为1.00±0.01，差异有统计学意义（t=56.45，P<0.01）；常氧组PANC-1细胞miR-296-5p相对表达量为3.05±0.20，缺氧组为1.14±0.04，差异有统计学意义（t=16.05，P<0.01）。PANC-1组、PANC-1-NC组、PANC-1-siRNA组侵袭细胞数分别为（24.7±1.5）个、（25.7±1.5）个、（12.0±1.7）个，差异有统计学意义（F=68.13，P<0.01），PANC-1-siRNA组较PANC-1组细胞侵袭能力下降（t=9.50，P=0.001）；迁移细胞数分别为（32.7±1.2）个、（37.0±1.0）个、（17.3±1.2）个，差异有统计学意义（F=262.09，P<0.01），PANC-1-siRNA组较PANC-1组细胞迁移能力下降（t=16.26，P<0.01）。Antagomir-miR-296-5p组与PANC-1组比较，细胞侵袭和迁移能力增强（均P<0.05）；Agomir-miR-296-5p组与PANC-1组比较，细胞侵袭和迁移能力减弱（均P<0.05）。荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性结果显示，miR-296-5p存在与HIF-1α结合的靶点。结论HIF-1α通过负向调控miR-296-5p在缺氧诱导的胰腺癌细胞的侵袭、迁移中发挥重要作用。

简介：摘要目的通过对脑海绵状血管瘤的一家系研究，了解家族性海绵状血管瘤的临床表现及致病基因突变位点。方法收集2019年4月入住河南科技大学第一附属医院神经内科的脑海绵状血管瘤的一家系的临床资料，根据临床表现、头颅磁共振成像（MRI）平扫+弥散加权成像+磁敏感加权成像表现和Zabramski分型标准诊断为脑海绵状血管瘤1型，对其进行基因测序。结果先证者为58岁女性，以头晕、头痛为主要症状，先证者女儿、儿子无临床症状，先证者孙女临床表现为脑出血、癫痫发作。先证者及其家系成员头颅MRI可见多发海绵状血管瘤，通过基因检测确定此家系为家族性脑海绵状畸形1型，与根据头颅MRI的表现和Zabramski分型结果一致，家族性脑海绵状畸形1型致病基因突变位点为KRIT1基因p.L436fs，目前尚无家族性脑海绵状血管瘤1型的该基因突变位点的完整报告。结论本研究发现了此家系中脑海绵状畸形1型，KRIT1 基因突变位点为p.L436fs，对家族性海绵状血管瘤的临床表现及致病基因突变位点有了更全面的了解。

简介：摘要目的对一例疑似智力障碍、多发畸形、多体毛并伴高胆红素血症的患儿进行遗传学分析，探讨异常染色体核型与临床表型的相关性。方法患儿及其家庭成员进行常规染色体G显带核型分析，应用染色体微阵列(chromosomal microarray analysis，CMA)和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization，FISH)技术对患儿进行染色体畸变检测及验证。结果患儿染色体核型为46, X, der (X) t (X；1) (p11.22; q21.3) mat，CMA及FISH检测结果为arr [hg19] 1q21.3q44(154 150 038-247 174 955)×3，Xp22.33p11.22(262 758-54 792 891)×1；患儿母亲的染色体核型为46，X，t，(X；1)(p11.22；q21.3)。结论患儿X染色体及1号染色体的拷贝数变异源自母亲的t(X; 1)平衡易位，Xpter-p11.22缺失和1q21.3-qter重复是该患儿异常表型的遗传学病因。

简介：摘要H2O2刺激原代肝细胞构建细胞衰老模型，采用p53 siRNA、早衰蛋白（progerin）siRNA或胰岛素样生长因子（IGF）-1腺病毒载体转染原代肝细胞，检测β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数及p53、progerin的表达。结果显示，p53 siRNA和progerin siRNA敲低p53和progerin的表达，肝细胞衰老减轻；转染IGF-1腺病毒载体至原代肝细胞过表达IGF-1，β-半乳糖苷酶阳性细胞数减少，细胞核中p53和progerin表达下调、细胞质中p53表达上调；p53与progerin共沉淀及共定位于肝细胞核区减少。过表达IGF-1可通过抑制p53核转位，减少核内p53-progerin相互作用，减轻肝细胞衰老。

简介：摘要目的观察电针刺激对膝骨关节炎(OA)软骨细胞中沉默信息调节因子同源蛋白1 (SIRT1)及p53肿瘤抑制基因表达的影响。方法采用随机数字表法将36只实验兔分为对照组、模型组及电针组，每组12只。对照组给予正常饲养，无特殊干预；采用石膏固定法将模型组、电针组实验兔左膝关节伸直位固定6周制成OA模型。制模结束后解除石膏固定，将电针组实验兔绑于治疗台上给予电针刺激，连续治疗16 d；模型组仅固定于治疗台上且不给予电针刺激。待实验结束后按照Mankin评分标准分别对3组实验兔关节软骨肉眼观、光镜下苏木精-伊红(HE)染色结果进行计分；检测各组实验兔软骨细胞SIRT1及p53免疫组化染色灰度值。结果电针组关节软骨组织病理学分级、大体形态Mankin评分及HE染色各项Mankin评分均明显优于模型组水平(P<0.05)；3组实验兔软骨细胞中均检测到SIRT1及p53表达；通过进一步比较发现，模型组与对照组、电针组比较，其SIRT1灰度值明显增高(P<0.01)，p53灰度值明显降低(P<0.01)，表明模型组SIRT1表达较电针组、对照组明显降低，p53表达较电针组、对照组明显增高。结论电针干预能有效改善膝OA病理表现，可能与上调软骨细胞SIRT1、抑制关节软骨细胞凋亡、促进细胞再生等多重途径有关。

简介：摘要目的分析血清N端骨钙素(N-MID)、总1型胶原氨基端延长肽(T-P1NP)及β-胶原特殊序列(β-CTX)水平与Graves病患者甲状腺功能的相关性。方法抽取2018年9月至2020年2月河南省人民医院收治的80例Graves病患者为研究对象，观察治疗前后不同时点患者血清N-MID、T-P1NP、β-CTX水平以及甲状腺功能相关指标水平，分析血清N-MID、T-P1NP及β-CTX水平与Graves病患者甲状腺功能相关指标水平如血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的相关性，探讨Graves病甲状腺功能异常对骨代谢的影响。结果治疗前、治疗3个月、治疗6个月，Graves病血清N-MID、T-P1NP及β-CTX水平呈下降趋势，FT3、FT4水平也呈下降趋势，TSH水平呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.05)；相关性分析结果显示，血清N-MID、T-P1NP及β-CTX与FT3、FT4水平呈正相关(r>0，P<0.05)，与TSH呈负相关(r<0，P<0.05)。结论Graves病患者治疗后骨代谢情况与甲状腺功能有关，经治疗甲状腺功能无明显改善的患者可能存在骨代谢异常高风险，应引起临床重视。

简介：摘要目的检测在结肠癌组织和对应癌旁组织微小RNA(miRNA，miR)-199a-3p和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达，探讨两者与结肠癌临床病理特征的关系。方法选择2016年1月至2019年7月武汉大学中南医院经病理学确诊的67例结肠癌患者，其中男性28例，女性37例，平均年龄63.2岁，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测其结肠癌组织及对应癌旁组织中miR-199a-3p和PI3K/Akt/mTOR表达，分析miR-199a-3p的表达与各临床病理学参数的关系，分析结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达之间的关系。应用SPSS 22.0统计软件分析，各组间比较采用χ2检验。结果结肠癌肿瘤组织miR-199a-3p表达(1.107±0.041)明显高于癌旁正常组织(0.613±0.034)，差异有统计学意义(t＝2.611，P<0.05)；结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达与淋巴管侵袭(χ2＝8.111，P<0.05)、血管侵袭(χ2＝5.550，P<0.05)、淋巴结转移(χ2＝4.189，P<0.05)、肝转移(χ2＝12.320，P<0.05)、临床分期(χ2＝4.300，P<0.05)等临床病理因素明显相关，而与年龄(χ2＝0.069，P>0.05)、性别(χ2＝0.238，P>0.05)、肿瘤位置(χ2＝0.321，P>0.05)、病理分级(χ2＝0.013，P>0.05)、腹膜转移(χ2＝0.109，P>0.05)等临床病理因素无明显相关；mTOR在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为80.60%(54/67)，明显高于癌旁正常组织阳性表达率23.88%(16/67)，差异有统计学意义(χ2＝43.191，P<0.05)；Akt在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为74.63%(50/67)，明显高于癌旁正常组织阳性表达率28.36%(19/67)，差异有统计学意义(χ2＝28.711，P<0.05)；PI3K在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为68.66%(46/67)，明显高于癌旁正常组织阳性表达率25.37%(17/67)，差异有统计学意义(χ2＝25.191，P<0.05)；结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p表达与PI3K、Akt、mTOR均呈正相关(r＝0.632、0.605、0.689，P<0.05)，结肠癌肿瘤组织中PI3K表达与Akt、mTOR均呈正相关(r＝0.707、0.705，P<0.05)，结肠癌肿瘤组织中Akt表达与mTOR呈正相关(r＝0.647，P<0.05)。结论结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达水平明显高于癌旁组织，与淋巴管侵袭、血管侵袭、淋巴结转移、肝转移、临床分期等临床病理因素显著相关；结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR表达之间均呈正相关，miR-199a-3p，PI3K/Akt/mTOR信号通路在结肠癌疾病发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：无

简介：摘要目的应用基因组光学图谱技术诊断染色体结构异常，为染色体结构异常导致的疾病提供可靠、实用的诊断方法。方法应用染色体核型分析技术、基因组光学图谱技术和拷贝数变异测序(copy number variation sequencing, CNV-seq)技术对1例患者染色体异常进行诊断与验证。结果患者核型分析结果为16号染色体可能为未知结构异常或16号染色体与其他染色体相互易位，基因组光学图谱技术和CNV-seq分别诊断和验证为染色体16p11.2-p12.2区杂合性缺失。结论基因组光学图谱技术可以作为染色体结构变异检测与诊断的新型技术。

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：摘要目的回顾性评价3D Brainview T1W黑血序列对儿童大脑静脉血栓的诊断价值。材料与方法回顾性分析25名临床症状提示大脑静脉血栓或已被诊断大脑静脉血栓的儿童病例，25名儿童均在3.0 T磁共振仪上扫描3D Brainview T1W黑血序列和三维磁共振增强静脉血管成像序列(3D contrast-enhanced magnetic resonance venography，3D CE-MRV)，其中10名儿童还扫描了颅脑常规MRI和相位对比法三维磁共振静脉血管成像(3D magnetic resonance venography，3D MRV)序列。两名高年资神经放射医生独立双盲阅读3D Brainview T1W和3D CE-MRV图像进行大脑静脉血栓诊断，诊断参考标准基于最后的临床诊断。采用Kappa一致性分析评价3D Brainview T1W序列的观察者间一致性。将3D Brainview T1W和3D CE-MRV获得的最终诊断结果与参考标准对比，分别计算3D Brainview T1W和3D CE-MRV序列诊断的敏感度、特异度及95% CI。结果3D Brainview T1W序列具有非常高的观察者间一致性(k=0.95)；3D Brainview T1W序列和3D CE-MRV序列诊断的敏感度及特异度分别为97.1%/99.6%和91.4%/99.2%，差异无统计学意义，但3D Brainview T1W可直接观察血栓，提供的血栓细节及诊断信息更多。结论3D Brainview T1W能够直接观察到血栓，在儿童大脑静脉血栓诊断中具有很高的诊断效能。

简介：摘要目的探究3种免疫检查点吲哚胺2, 3-双加氧化酶1(IDO-1)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达情况以及预后价值。方法回顾性分析2014年5月至2015年11月于上海交通大学附属第六人民医院行手术治疗的119例DTC患者(男33例，女86例，中位年龄42岁)的临床资料。免疫组织化学染色分析IDO-1、LAG-3、TIM-3在甲状腺癌组织和甲状腺正常组织中的表达情况，采用χ2检验分析其阳性表达率的差异。采用logistic回归分析3种免疫检查点与各临床病理因素之间的关系。对患者进行随访，采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析，通过log-rank检验比较组间差异；采用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果119例患者中位随访时间55(2～66)个月，5年无进展生存(PFS)率为76.47%(91/119)。LAG-3、TIM-3在甲状腺癌组织中的阳性表达率分别为21.85%(26/119)和78.15%(93/119)，均较甲状腺正常组织更高[7.34%(8/109)和62.39%(68/109); χ2值：9.43、6.81，均P<0.05]。IDO-1在甲状腺癌组织中的阳性表达率为70.59%(84/119)，与甲状腺正常组织差异无统计学意义[64.22%(70/109); χ2＝1.05，P>0.05]。LAG-3阳性表达与肿瘤单发病灶有关[比值比(OR)＝0.248，95% CI：0.086～0.716，P＝0.010]。单因素(χ2＝4.96, P＝0.026)和多因素生存分析[风险比(HR)＝2.239, 95% CI：1.013～4.592, P＝0.046]均提示LAG-3阳性表达是5年PFS率降低的独立危险因素；未发现与TIM-3阳性表达相关的临床病理因素(OR: 0.309～3.084，均P>0.05)，也未发现TIM-3阳性表达与PFS率有关(χ2＝0.008，P＝0.929)。结论免疫检查点LAG-3及TIM-3在甲状腺癌组织中表达明显增高，且LAG-3的阳性表达与更差的预后相关，提示LAG-3可能成为DTC免疫治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01，t＝6.753、7.248，P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L，t＝8.526、7.983，P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04，t＝6.273，P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml，t＝4.257、6.693，P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58，t＝7.273、6.928，P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08，t＝6.463，P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml，t＝7.264、6.613，P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41，t＝7.248、6.375，P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨miRNA-143-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts, KFB)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法分离培养KFB和正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast，NFB)，RT-qPCR法检测KFB和NFB中miRNA-143-3p和整合素β5(integrin β5, ITGB5)的mRNA表达水平，Western blot检测ITGB5的蛋白质表达水平。MTT法、Transwell法、RT-qPCR和Western blot检测过表达miRNA-143-3p或抑制ITGB5表达对KFB细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白质表达的影响。双荧光素酶报告基因试验验证miRNA-143-3p和ITGB5的靶向关系。结果与NFB相比较，KFB中miRNA-143-3p表达下调，ITGB5的mRNA和蛋白质表达水平上调。过表达miRNA-143-3p或抑制ITGB5表达均抑制了KFB的增殖、迁移和侵袭。miRNA-143-3p可负向调控ITGB5表达，ITGB5过表达逆转了miRNA-143-3p过表达对KFB增殖、迁移和侵袭的作用。结论miRNA-143-3p通过下调ITGB5表达抑制KFB的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨高龄老年性痴呆(AD)患者行3＋1整体康复护理对其语言能力的影响。方法选取该院2017年1～12月收治的高龄老年痴呆患者60例，随机分为对照组和研究组各30例。对照组采用常规护理，研究组采用3＋1整体康复护理。比较两组舒适效果及日常生活活动能力(Activity of Daily Living，ADL)、语言能力评分。结果研究组干预后各时段舒适效果评分高于对照组(P<0.05)，而ADL评分低于对照组(P<0.05)。研究组干预后各项语言能力评分高于对照组(P<0.05)。结论高龄老年痴呆患者应用3＋1整体康复护理模式能够有效改善患者语言能力，在护理舒适度及日常生活能力方面也有显著改善。

简介：摘要对2019年1月安徽省儿童医院神经内科收治的1例4H综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，男，2岁7个月，临床表现为运动及精神发育迟滞、步态不稳、牙齿发育异常；头颅磁共振成像显示脑白质发育异常；家系全外显子检测提示患儿存在POLR3A基因exon29：c.3858C>A及exon24：c.3226G>A复合杂合变异，为新的致病突变位点。提示对于早期存在发育落后、牙齿发育异常、脑白质异常的患儿需考虑4H综合征的可能。

简介：摘要1例6岁2月龄患儿因“确诊ABCA3基因变异所致弥漫性肺间质病4年余，接受肺移植6个月，拔除气管套管”入住深圳市儿童医院呼吸科。确诊初期予泼尼松、阿奇霉素及羟氯喹三联治疗，效果不佳，呼吸困难进行性加重，生长发育严重落后。4岁起反复肺部感染伴慢性呼吸衰竭急性加重多次进入重症监护病房气管插管机械通气，5岁6月龄接受双肺移植，术后因双侧膈肌麻痹，给予经鼻双水平无创通气，随访至患儿6岁7月龄情况良好。

简介：摘要抗突触蛋白-3α抗体相关脑炎临床罕见，多有前驱感染史，以精神行为异常、癫痫发作、意识水平下降、认知及睡眠障碍、运动障碍、中枢性低通气及自主神经功能障碍等症状为主。其中，运动障碍主要为口面部及肢体的不自主运动、肌张力障碍、肌阵挛样发作等运动增多表现，表现为运动减少的帕金森症状罕见报道。现报道1例抗突触蛋白-3α抗体阳性的脑炎患者，为青年女性，以运动迟缓、行走不稳、起步及转身困难、双上肢持物不能的帕金森症状为主要表现，伴精神行为异常、认知功能障碍，经甲泼尼龙及静脉注射免疫球蛋白治疗后，预后良好。

简介：摘要自身免疫性小脑性共济失调（ACA）是一种自身免疫机制介导的小脑综合征，抗Homer蛋白3（Homer3）抗体阳性的ACA十分罕见。文中报道1例山东大学齐鲁医院收治的患者，55岁男性，主因“头晕、行走不稳22 d”就诊，血清及脑脊液检测结果示抗Homer3抗体阳性，给予静脉注射免疫球蛋白联合激素治疗，症状好转。通过对该病例资料及相关文献报道的复习，分析抗Homer3抗体阳性ACA的发病机制、临床表现、辅助检查、治疗及预后，加深临床医生对其的认识，提高诊治水平。