摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01，t＝6.753、7.248，P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L，t＝8.526、7.983，P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04，t＝6.273，P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml，t＝4.257、6.693，P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58，t＝7.273、6.928，P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08，t＝6.463，P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml，t＝7.264、6.613，P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41，t＝7.248、6.375，P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。
