简介:摘要青光眼作为全球首位不可逆性致盲眼病,其视力丧失与房水排出通道受阻进而引起眼压升高导致视神经损伤有关。眼淋巴引流通路与房水排出系统的关系具有重要作用,探讨眼部淋巴管的生成发育以及明确眼部淋巴管的标志物对于研究青光眼房水流出是否包括淋巴管通路具有重要作用。房水排出系统与眼淋巴引流通路的关系:(1)小梁网内皮细胞中平足蛋白呈强阳性表达,而血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达呈阴性,提示小梁网与淋巴管有密切关系;(2)Schelmm管与淋巴管具有形态学、分子学和功能上的相似性,不仅含有淋巴管和血管的一些特性,还存在一些在血管和淋巴管内皮细胞中均未发现的特性;(3)球结膜富含淋巴管,提示球结膜具有活跃的组织引流和免疫调节功能;(4)巩膜主要由胶原纤维构成,缺乏真正的淋巴管,但巩膜血管周围有较多淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)阳性巨噬细胞,受到组织特异性因子的调节;(5)睫状体细胞中可以检测出多种淋巴标志物,电子显微镜下可观察到疑似淋巴管的通道;(6)脉络膜的单个细胞均表达多种淋巴标志物,LYVE-1表达最多。本文就淋巴管生成发育与淋巴标志物、房水流出组织的淋巴系统研究进展进行综述。
简介:摘要视皮层是大脑视觉信息的处理整合中心,灵长类动物的视皮层存在背侧和腹侧流2条相对独立而又相互联系的平行视觉信息通路。笔者总结了视皮层背侧通路(即where+how通路)、腹侧通路(即what通路)的发现、定位、功能以及二者的联系,并从视觉通路临床应用角度系统梳理了视觉皮层背侧、腹侧平行通路的研究进展。目前2条通路结构和功能相关性研究资料较少,对视皮层视觉通路的视觉信息分拣处理、相互作用及通路信息传递过程编码和神经整合处理机制尚缺乏深入研究。此外,关于2条通路的临床研究缺乏系统性和完整性,且研究结果分歧较大,今后需改进研究方法,加强深入研究视觉疾病视通路损害的结构和功能。本文通过对视皮层背侧通路、腹侧通路做—综述,以期为视觉信息的传递、加工和相关临床眼病防治研究提供理论基础。
简介:摘要:目的: 探究分析 慢性肾功能衰竭病人治疗 中给病人建立 血液透析通路利用 不同置管方法 的临床效果 。 方法: 选取我院 2019.3-2020.3 这一期间我院接收治疗的 74 例 慢性肾功能衰竭进行血液透析的 病人,将这 74 例病人随机分为 F 组、 Y 组, F 组的病人按照采用颈内静脉中路穿刺法, Y 组采用颈内静脉后路穿刺法,分析两组病人穿刺治疗之后并发症引发和穿刺情况进行对比,并且就病人穿刺血液透析流量和导管使用情况进行对比。 结果 Y 组病人采用颈内静脉中路穿刺之后误穿动脉、血肿和一针穿刺成功的分别占本组人数的 0.00 、 2.70% 和 97.30% 。 F 组病人颈内静脉后路穿刺后误穿动脉、血肿和一针穿刺成功的分别占本组人数的 10.81% 、 24.32% 和 81.08% ,两组对比差异显著具有实际分析意义,置管治疗中 Y 组和 F 组病人血液透析流量和导管使用差异不大,不具有实际意义。 结论: 血液透析 慢性肾功能衰竭病人 ,利用颈内静脉后路穿刺法临床效果明显优于颈内静脉中路穿刺法,值得推广。
简介:目的探讨miR-134、CREB、pCREB在癫痫大鼠海马及难治性癫痫患者颞叶脑组织中的表达及意义。方法难治性癫痫患者及非癫痫对照组颞叶组织、氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠及空白对照组海马组织中,应用实时荧光定量PCR技术检测microRNA-134(miR-134)的表达,用Westernblot方法检测CREB及pCREB的表达,用免疫组织化学方法检测人脑颞叶皮质及大鼠海马区CREB、pCREB的表达。结果与对照组相比miR-134表达在难治性癫痫患者中明显降低(P〈0.05),在癫痫模型组中点燃后3、7、14、60d明显降低(P〈0.05),1d与30d表达降低较对照组差异无显著性(P〉0.05);癫痫模型组CREB在3、7、14、60d时间点明显升高(P〈0.05)、pCREB各时间点表达均高于空白对照组(P〈0.05)。结论难治性癫痫患者颞叶皮质及癫痫动物海马中miR-134表达下降,CREB、pCREB表达升高,提示其可能在癫痫发生发展机制中起重要作用。
简介:目的探索miR-17在血管平滑肌细胞(VSMCs)中对视网膜母细胞瘤(RB)基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA(miR)。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达(P〈0.05)。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。
简介:目的:探讨因疾病需接受颈内静脉留置导管治疗患者的护理要点。方法:将我院2015年6月~2016年6月期间接受颈内静脉留置治疗的65例患者,按照随机数字表法将其分为对照组33例与观察组32例,对照组患者接受常规护理,观察组在对照组护理基础上接受优质护理干预措施,观察两组患者满意度,总结出现导管并发症情况。结果:对照组患者满意度为69.70%,观察组为93.75%,观察组满意度较高,P〈0.05,差异有统计学意义。对照组患者导管并发症发生率为27.27%,观察组为6.25%,观察组发生率较低,P〈0.05,差异有统计学意义。结论:对于血液透析治疗患者行颈内静脉留置导管术,同时做好导管护理干预工作,大部分患者表示对于护理服务感到满意,且患者出现导管并发症较少。
简介:摘要目的探讨llinc000522调控Wnt通路影响胃癌侵袭转移的机制。方法选取胃癌细胞系中的SGC-7901细胞,通过长链非编码RNA(IncRNA)表达谱与逆转录定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)结合,筛选出与INC0005相关且在胃癌细胞中具有侵袭转移作用的微小RNA(miRNA);通过体外细胞转染实验,研究Ilinc00052和miRNA的表达变化;通过分子实验,研究Ilinc00052表达及其对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,探索linc00052能否通过调控miRNA影响Wnt/β-catenin信号通路,影响胃癌细胞的侵袭转移。结果通过Transwell小室试验测得未转染质粒组,穿膜细胞数为(134.10±4.29)个,llinc000522过表达转染质粒组穿膜细胞数为(169.24±6.99)个,差异有统计学意义(t=8.956,P=0.001)。划痕实验显示,llinc000522过表达转染质粒组迁移距离显著高于空载质粒转染组(r=0.907,P<0.01)。llinc000522过表达转染质粒组克隆形成率与空载质粒组相比明显提高[(92.75±6.32)%比(73.34±9.14)%,t=5.998,P<0.05]。与空白质粒转染相比,llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin的miRNA表达均显著上调(均P<0.05),而miRNA转染组对其表达并无明显作用,而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后,Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin miRNA转录水平提高[(1.82±0.11)、(1.52±0.15)、(1.42±0.21)、(1.71±0.19),P<0.05],但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因miRNA转录水平。与空白质粒转染相比,llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达均显著上调(均P<0.05),而miRNA转染组对其表达并无明显作用,而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后,Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达也明显提高[(1.53±0.09)、(1.4±0.21)、(1.33±0.07)、(1.47±0.19),P<0.05],但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因蛋白表达水平。结论在胃癌细胞中,llinc000522可通过调控miRNA水平,影响Wnt/β-catenin通路,进而影响胃癌的侵袭转移。
简介:摘要目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性病,显著影响患者的肢体功能,降低其生活的质量。Wnt信号传导通路参与疾病过程。姜黄素可以明显抑制骨关节炎的炎症,有效地保护骨关节,但其具体机制尚未被揭示。本课题将通过研究姜黄素对骨关节炎模型大鼠关节软骨Wnt信号通路的影响以明确姜黄素的作用机制。方法30只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、治疗组3组,对模型组及治疗组大鼠采用改良的Hulth法建模,对治疗组予以姜黄素灌胃治疗,4周后。对各组大鼠膝关节软骨进行Mankin’s评分。采用ELISA试剂盒检测软骨组织中β-catenin蛋白含量。结果Mankin’s评分中,模型组积分高于空白组及治疗组(P<0.05)。空白组β-catenin蛋白含量显著低于治疗组及模型组(P<0.05),治疗组介于空白组及模型组之间。结论姜黄素可通过调节Wnt信号通路中β-catenin蛋白以改善膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节关节软骨损伤程度,以达到治疗膝关节骨关节炎的作用。
简介:【 摘要 】 目的: 调查观察静脉通路护理门诊护士对 PICC 护理认知及需求现状。 方法: 选取我院与周边医院静脉通路护理门诊护士 120 名作为本次研究对象,采用我院自制的 PICC 护理认知问卷进行问卷调查,调查时间段为 2018 年 3 月至 2019 年 4 月,并统计分析调查结果。 结果: 调查统计结束后,发现问卷调查结果中管理制度的得分情况最好,其均值得分为( 3.62 ±0.618 )分,满分率为 66.67 %;其次为物品配备,其均值得分为( 3.54 ±0.629 )分,满分率为 60.83 %;就诊流程情况,其均值得分为( 3.32 ±0.686 )分,满分率为 42.50 %;环境布局情况,其均值得分为( 2.97 ±0.943 ),满分率为 33.33 %;而得分情况最差的为人员配置情况,其均值得分为( 3.62 ±0.618 )分,其满分率为 24.16 %。 结论: 经调查问卷结果分析,发现在静脉通路护理门诊中需要针对于人员配置情况、环境布局情况、就诊流程情况三方面进行针对性的完善,从而提升患者的静脉治疗护理质量与护理安全。
简介:摘要急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重患者呼吸衰竭的常见原因,全世界重症监护病房患者中约10%会发生ARDS。尽管目前有所改善,但仍缺乏明确有效的治疗方案,死亡率依然高达30%~40%。ALI/ARDS是由炎症细胞浸润导致严重的肺泡上皮和肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加、肺间质/肺泡水肿的急性炎症性过程。ARDS的病理生理学涉及多种机制,包括炎症细胞浸润、氧化应激、肺泡毛细血管屏障破坏/通透性改变、细胞凋亡和组织纤维化,涉及到MAPK、NF-κB、AMPK/SIRT1、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1、Fas/FasL、Wnt/β-catenin、Notch等多种分子信号通路的激活。本文将对ALI发生、发展以及治疗相关分子机制的研究进展进行综述,为后续的临床与基础研究提供一定的参考。
简介:资产证券化是作为在资本市场发行债券的一种新兴的融资技术,目前在国外许多领域已经得到广泛成熟的应用,而我国尚处于相关理论探讨和试点阶段。市政交通路桥收费权资产证券化是将交通路桥收费权所产生的可预见的、稳定的收益现金流,通过证券化运作转化为在资本市场可发行债券的一种融资创新。本文试图对市政交通路桥收费权资产证券化的运作理论和应用进行探讨,井提出应封市政交通路桥收费权资产证券化之风险的防范策略。
简介:摘要肠神经系统(enteric nervous system,ENS)主要起源于神经嵴细胞(neural crest cells,NCCs),是周围神经系统的最大组成部分。虽然它与中枢神经系统一同调控许多胃肠道功能,但ENS也可以独立于中枢神经系统发挥作用。ENS发育的主要过程包括:神经嵴细胞离开神经管侵入发育中的肠道,并在其中增殖、定向迁移、向神经元和胶质细胞分化等。本综述总结了ENS发育的概况,重点关注最近在神经嵴细胞增殖、迁移、分化相关分子机制方面的研究进展。
简介:背景:Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的:对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法:通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以"Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体"和"Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL"为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论:Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。
简介:摘要脊髓损伤是一种极为严重的中枢神经系统损伤,临床上预后非常差,患者多伴有终身残疾或瘫痪,调控神经干细胞(NSCs)修复脊髓损伤被一致认为是治疗该类疾病极具潜力的选择。我国人口基数大、脊髓损伤患者数量较多,积极调控脊髓NSCs对于脊髓损伤再生修复有着重要意义。内源性NSCs避免了外源性干细胞移植的诸多不利因素,在治疗脊髓损伤方面具有更加广阔的前景。Wnt信号通路在NSCs的分化和神经系统的发育中发挥着十分重要的作用。不过,关于脊髓损伤后再生修复过程中NSCs增殖和分化的分子机制目前仍尚未完全了解。本文主要阐述Wnt通路调控NSCs在脊髓损伤后再生修复中的研究进展。