简介：2型糖尿病患者常合并有脂代谢异常,单纯控制血糖不能完全消除糖尿病患者发生冠心病等大血管并发症,因此,在控制血糖的同时,必须进行调脂治疗.目前,临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸、胆固醇吸收抑制剂.在最近发表的CORALL研究中表明,在合并血脂代谢异常的2型糖尿病患者中,大剂量他汀类药物治疗可能会影响患者的血糖控制[1].因此,对合并高脂血症的2型糖尿病患者,应用调脂药物对糖代谢的影响日益受到关注.我们主要介绍各类调脂药物对糖尿病状态下糖代谢的影响及其可能机制.

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：2009年12月11—13日，由温州医学院附属第一医院脑血管病中心及神经外科主办的“全国高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）诊疗策略高峰论坛”在美丽的雁荡山成功召开。来自全国40多位脑血管病外科专家参加了此次论坛，对高分级aSAH的诊断、治疗、并发症的防治及预后等主要问题，进行了热烈讨论，并对该疾病的诊疗达成了初步的专家共识。该论坛由著名脑血管病专家上海交通大学医学院附属瑞金医院沈建康教授和首都医科大学宣武医院凌锋教授主持。现将论坛讨论的主要焦点报道如下。

简介：目的探讨入院时采取保守治疗的急性硬膜下血肿患者病情加重的高危因素和危险时间窗。方法前瞻性地观察入院时予以保守治疗的急性硬膜下血肿80例,在受伤3天内每8～12小时行一次CT扫描,3天后12～24小时行一次CT扫描至伤后5天,同时若出现病情恶化表现时立即行CT扫描。从而分析急性硬膜下血肿病情加重的高危因素和危险时间窗。结果80例中发现急性硬膜下血肿病情加重共40例,15例转手术治疗;患者的年龄、性别、出血部位等对病情加重无明显影响,但合并的颅骨骨折、脑挫裂伤等是急性硬膜下血肿病情加重的高危因素。出现急性硬膜下血肿病情加重的危险时间窗为颅脑创伤后24小时内（24小时内与24小时后发生率具有显著性差异）。结论对于入院时采取保守治疗的急性硬膜下血肿建议至少在伤后24小时内复查一次头颅CT,同时对于合并有颅骨骨折、脑挫裂伤的患者适当地增加头颅CT扫描的频率以及早的发现可能的病情变化。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：目的观察蛛网膜下腔出血应用脑动脉瘤栓塞合并腰大池持续引流治疗的临床效果。方法将我科2010年3月-2015年8月收治的76例蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组和观察组,对照组给予脑动脉瘤栓塞合并腰椎穿刺治疗,观察组给予脑动脉瘤栓塞合并腰大池持续引流治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果。结果经过治疗后,观察组恢复良好率较之对照组明显较高,致残、致死率及并发症发生率明显较低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论蛛网膜下腔出血患者采用脑动脉瘤栓塞合并腰大池持续引流治疗,可有效改善患者预后,减少并发症的发生,临床效果好。

简介：目的观察下腔静脉滤器预防肺栓塞的作用,以及经导管血栓内溶栓治疗深静脉血栓(DVT)的疗效.方法对24例确诊为DVT患者均置放下腔静脉滤器,其中11例患者指引导丝经健侧髂总静脉置入患侧髂总静脉,并置入溶栓导管;13例经患侧股静脉置入溶栓导管.24例均经溶栓导管注入尿激酶,40～60万u/d,连续3～5d,每例患者结束溶栓前均行造影.结果无1例发生肺栓塞.21例造影显示小血管壁光滑,血流通畅,3例造影显示血管壁光滑,血流饺缓慢;24例患者下肢肿胀明显消退,无脑出血、消化道出血等严重并发症.结论下腔静脉滤器能有效预防肺栓塞,经导管血栓内溶栓治疗DVT安全、高效,尿激酶用量少,出血少.

简介：目的对比研究三维电解剖标测系统（CARTO）指导下和常规X线指导下射频消融房室结折返性心动过速的不同特点及优势,探讨CARTO指导下行房室结折返性心动过速射频消融的优势及可行性.方法将60例房室结折返性心动过速的患者随机分为2组：CARTO系统指导下射频消融组和常规X线指导下射频消融组,对比两组的手术时间、X线曝光时间、放电时间、并发症的发生率、复发率、成功率.结果CARTO系统指导下射频消融组患者30例,即刻成功率达100％,无1例发生并发症,随访半年以上均未复发,X线曝光时间较常规组明显缩短,手术时间较常规组无明显缩短.常规X线指导下射频消融组30例,1例并发Ⅲ.房室传导阻滞,2例复发改为CARTO指导下再次行射频消融后成功,随访半年未再复发.结论在房室结折返性心动过速患者的射频消融中,三维电解剖标测系统指导与传统X线指导相比,增加了手术的安全性,提高了手术成功率,减少复发,且明显减少了X线的曝光时间.

简介：目的探讨急性下壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段抬高与冠状动脉造影所示冠状动脉病变的关系及其临床意义.方法187例急性下壁心肌梗死患者,按入院时18导心电图胸前导联ST段改变分为2组,ST段抬高组（16例）和非ST段压低组（171例）.所有患者均行冠状动脉造影术,病变适合行经皮腔冠状动脉成型术并检测B型钠尿肽（BNP）.结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段抬高时多为右冠状动脉近段闭塞,尤其是圆锥支闭塞（P＜0.01）,且伴有右心功能不全和血流动力学障碍,与下壁右室心梗相比BNP差异有统计学意义（P＜0.01）.结论急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST抬高表明为右冠状动脉近段或开口闭塞且多伴右室心肌梗死和心功能不全.

简介：目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效.方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID.两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同.结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P＜0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P＜0.05).结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：皮质下动脉硬化性脑病（SAE）在亚洲和一些发展中国家发病率已超过阿尔茨海默病，成为痴呆主要原因之一。同型半胱氨酸（Hcy）是一种含硫氨基酸，高Hcy血症已成为心脑血管病的独立危险因素。P选择素是一种富含半胱氨酸、高度糖化的整合蛋白，是血小板释放的特异标记物之一。我们旨在通过SAE患者血中Hcy、P选择素的测定及相关性比较，以探讨两者在SAE中的作用和临床意义。

简介：目的观察急性下壁心肌梗死心前导联ST段压低与冠状动脉病变的关系.方法对38例急性下壁心肌梗死患者均常规行冠状动脉造影检查,根据常规心电图心前导联ST段压低≥1.0mm分为STV1-4压低组(17例)与STV1-6压低组(21例),比较心电图与冠状动脉造影之间的关系.结果STV1-4段压低是下壁ST段抬高的对应性改变(P＜0.01),STV1-6段压低证实合并明显的前降支病变(P＜0.01),其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为86%、88%、90%、83%.结论急性下壁心肌梗死心电图STV5V6压低是合并前降支病变证据.

简介：2．可供戒烟的药物及疗法有：WHO建议使用的戒烟辅助药中，一线药物包括尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapv，NRT）类产品（包括尼古丁贴片、尼古丁咀嚼胶、尼古丁鼻喷剂、尼古丁吸入剂和尼古丁舌下含片）和盐酸安非他酮。所有的NRT剂型均有效，大约使戒烟成功率加倍。二线药物是指在一线药物无效时临床医生可选用的药物，包括可乐定和去甲替林。

简介：目的探讨星状神经节阻滞（stellateganglionblock,SGB）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组（SGB组）和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）及椎动脉（VA）的平均血流速度（Vm）和搏动指数（PI）等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素（InS）、血糖（BS）、β-内啡肽（β-EP）和生长激素（GH）水平均相近（P〉0.05）,经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组（P〈0.05）。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。

简介：目的探讨应用氙（Xe）-CT评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者的脑血流量变化以及与经颅多普勒超声（TCD）检测脑血流速度的关系。方法对7例在SAH后1～4d和7～14d的颅内动脉瘤患者进行2次Xe—CT检查。用自动皮质6分区模式和手工画法测量大脑中动脉（MCA）等血管分布区（每例患者双侧大脑半球10个感兴趣区，7例患者共70个）的脑血流量。在Xe—CT检查后1h内，采用TCD检测MCA血流速度，比较MCA供血区脑血流量与TCD检测的血流速度的相关性。结果Xe—CT检测7例患者SAH后1～4d双侧MCA供血区平均脑血流量为（48±12）ml·100g^-1·min^-1，7～14d为（43±15）ml·100g^-1·min^-1。TCD检测SAH后1～4d双侧MCA平均流速为（165±73）cm／s，7～14d为（151±70）cm／s。Xe—CT检测的MCA供血区局部脑血流量与TCD检测的MCA血流速度比较，SAH后1～4d的左侧MCA的脑血流量与血流速度呈显著正相关（r=0．869，P〈0．05），SAH后1～4d的右侧MCA和7～14d的双侧MCA的脑血流量和血流速度均呈负相关，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Xe—CT能获得脑血流量绝对值，可用于动脉瘤性SAH患者的脑血流量评价。TCD检测的MCA流速与Xe—CT测得的局部脑血流量可能无明显相关性，有待于扩大样本，继续深入研究。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。