简介：摘要目的探究临床诊断宫颈上皮内瘤变通过检测宫颈液基细胞中P16、Ki-67和HPV的表达水平方法的价值。方法抽取2015-9至2016-9我院收治的经病理检查确诊存在宫颈上皮内瘤变的患者110例，将病理检查结果作为金标准，将宫颈液基细胞中的相关因子检测报告与其进行对比，同时也进行检测因子治疗的对比，对比诊断研究价值。结果研究显示，随着病变不断加重，P16和Ki-67的表达水平也越来越高，同时患者在病变的I级水平下，HPV的表达水平与P16与Ki-67有差异(P＜0.05)，在更高病变程度下，三者无差异(P>0.05)。结论对于临床通过检测对于不同病变阶段的宫颈上皮内瘤变选择不同的检测方法，对于Ⅱ级以上的病变，检测宫颈液基细胞中P16、Ki-67与HPV联合差别不大，对于I级病变，联合检测有较大的临床意义，能提高检出的真实性和准确性，改善患者生存质量，推荐临床广泛应用。

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简介：目的探讨华蟾素注射液对人肝癌肿瘤细胞HepG2增殖抑制作用观察及其作用机制研究。方法MTT法测定华蟾素注射液对HepG2细胞增殖抑制作用，高内涵活细胞成像系统检测华蟾素注射液对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响，Westernblot蛋白印迹法检测华蟾素注射液凋亡相关蛋白的表达。结果华蟾素注射液不同浓度作用于24h和48h抑制率均明显高于阴性对照组（P〈0．05），且随着浓度的增加，抑制率越为明显；华蟾素注射液不同浓度作用于48h抑制率明显高于24h抑制率（P〈0．05）；华蟾素注射液不同浓度G0／G1期百分率高于阴性对照组（P〈0．05），S期细胞百分率低于阴性对照组（P〈0．05）；华蟾素注射液不同浓度凋亡率高于阴性对照组（P〈0．05）；随着华蟾素注射液浓度增加细胞凋亡率增加；随着华蟾素注射液浓度的减少，Bcl-2蛋白表达不断增加，而Bax蛋白表达不断下降。结论华蟾素注射液可明显抑制人肝癌肿瘤细胞HepG：增殖，阻滞细胞于G0／G1期，可能通过上调bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达相关。

简介：【摘要】目的：分析研讨他克莫司治疗肾病综合征的临床效果，及对机体肾功能、细胞因子的影响。方法：随机从我院 2016年 4月至 2018年 12月期间收治的肾病综合征患者中抽取 80例，按治疗方式分对照组（泼尼松皮片治疗 40例）和研究组（他克莫司治疗 40例），比较治疗状况，如肾功能、细胞因子等。结果：研究组治疗疗效 95%高于对照组 72.50%（ P0.05），治疗后，研究组 TNF-α、 IL-4、 BUN、 Scr低于对照组（ P

简介：很久以来，中枢神经损伤是一个国际上都没有办法解决的医学难题，各国科学家一直都在积极地进行这方面的研究和探索。师从于我国著名的神经外科医学权威王忠诚院士的安沂华教授，经过多年的努力，在基础研究和灵长类动物实验获得成功的基础上，于2003年率先在武警总医院成立了神经干细胞移植科，将这一技术应用于临床，取得了十分可喜的治疗效果，走在了国际的最前沿。本刊记者就这一话题走访了安沂华教授。

简介：目的:探讨五味子水提取液(SWE)对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层的神经细胞保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为正常组(Control),模型组(APP/PS1双转基因小鼠,Tg)和给药组(Tg+10、30、50mg/kg的SWE,灌胃40d);水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;Nissl法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的形态;TUNEL法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的凋亡情况;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,灌胃SWE明显提高Tg小鼠的学习与记忆能力;改善大脑皮层神经细胞的形态;减少神经细胞凋亡;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:SWE对Tg小鼠大脑皮层的神经细胞有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。

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简介：【摘要】目的 探究对晚期非鳞非小细胞肺癌患者应用阿帕替尼联合多西他赛二线化疗治疗的临床效果。 方法 随机抽取68例晚期非鳞非小细胞肺癌的患者纳入实验研究范围，其均于2017年12月-2019年12月入我院接受诊治，采用等量数字随机方式进行分组，分别采用阿帕替尼联合多西他赛二线化疗（实验组，n=34）及单纯阿帕替尼方式（对照组，n=34）进行治疗，分析治疗效果。结果 实验组近期治疗的总有效率显著高于对照组，差异显著，P＜0.05。结论 采用阿帕替尼联合多西他赛二线化疗治疗晚期非鳞非小细胞肺癌病症进行治疗，临床近期治疗效果显著。

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简介：目的：探讨复发性口腔溃疡（ROU）患者症状积分与血清炎性细胞因子的相关性，并评价加味黄连甘草汤对炎性细胞因子的影响。方法：招募符合纳入标准的心脾积热型ROU患者，观察中医症候评分，榆测治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素（IL-2R、IL-6、IL-10）水平，并用统计软件SPSS分析中医症状积分与TNF-α、IL-2R、IL-6、IL-10的相关性。通过随机、双盲双模拟、平行对照的方法，治疗组采用加味黄连甘草汤颗粒＋极低剂量维生素B2片（维生素B210％的药量）；对照组维生素B2片＋极低剂量加味黄连甘草汤颗粒（含加味黄连甘草汤10％的药量），疗程为2周。评价患者的证候疗效及对细胞炎症因子的影响与不良反应。结果：治疗前患者TNF-α、IL-6较正常值明显升高，IL-2R明显降低（均P〈0．05）；而IL-10无明显差异。经相关性分析，溃疡症状积分与TNF-α、IL-6具有明显的正相关性，而与IL-2R、IL-10无明显相关性。经治疗，治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0．01），证候总积分明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组TNF-α、IL-6值的下降幅度大于对照组，但无显著性差异（P〉0．05）；治疗组IL-2R较前增加而对照组较前降低，但都在正常范围内变动；IL-10两组均无明显变化。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论：炎性细胞因子TNF-α、IL-6与ROU溃疡的严重程度有相关性；加味黄连甘草汤颗粒对心脾积热型ROU有明显的治疗作用。

简介：目的：探讨补肾健脾中药复方对细胞凋亡过程中非折叠蛋白反应的作用机制。方法：将新西兰大白兔9只随机分为中药组、西药组、空白组,每组3只。中药组、西药组分别用中药复方提取液、雌二醇混悬液灌胃,空白组以同等量的蒸馏水灌胃,1个月后制备含药血浆。选用1d龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,中药组、西药组分别给予对应的含药血浆培养,正常空白组以及凋亡空白组给予空白组血浆培养。24h后分别检测GADD34、ERO1、IRE-1等凋亡蛋白的光密度值（OD）。结果：与凋亡空白组相比,中药组、西药组GADD34、ERO1蛋白表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。西药组比中药组更能显著降低ERO1蛋白的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾健脾中药复方有可能通过非折叠蛋白反应介导的细胞凋亡途径对成骨细胞进行调控,并能在一定程度上抑制细胞的凋亡。

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简介：目的探讨华蟾素胶囊联合NP化疗对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清细胞角蛋白片段19（CYFRA21-1）、神经特异性烯醇化酶（NSE）水平及免疫功能的影响。方法将晚期NSCLC患者80例随机分为两组。对照组患者采取单纯的NP化疗方案,治疗组患者在对照组基础上联合使用华蟾素胶囊,比较两组患者近期临床疗效,治疗前后血清CYFRA21-1、NSE水平、免疫功能变化情况及患者生存分析。结果治疗组近期治疗总有效率显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后两组患者血清CYFRA21-1、NSE水平均显著降低（P〈0.05）,且治疗后治疗组血清CYFRA21-1、NSE水平显著低于对照组（P〈0.05）;治疗后治疗组患者NK、CD3＋、CD4＋以及CD4＋/CD8＋水平均显著高于对照组（P〈0.05）;治疗组患者血液学毒性、神经毒性不良反应发生情况显著轻于对照组（P〈0.05）;两组患者生存比较,治疗组显著优于对照组（P〈0.05）。结论华蟾素联合NP化疗能够有效提高晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效以及减轻患者不良反应,降低患者血清肿瘤标志物水平,并有效提高患者的免疫功能,且有助于患者的远期生存的提高。

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简介：目的观察青黛凉血方联合阿维A及卡泊三醇治疗银屑病的疗效及对血清细胞因子的影响,探讨其临床适用性。方法选择我院62例寻常性银屑病患者,随机分为试验组和对照组各31例,对照组患者给予阿维A口服联合卡泊三醇外涂治疗,试验组在此基础上联合青黛凉血方治疗。观察两组患者治疗前后银屑病皮损面积严重程度积分（PASI）情况,并统计疗效差异,同时分析治疗前后血清细胞因子白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤细胞坏死因子-（TNF-）的变化情况及用药期间不良反应情况。结果两组患者治疗前PASI评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后均显著降低（P〈0.05）,且试验组患者治疗后PASI评分显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,试验组患者治疗后的总有效率与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组患者治疗前IL-17、IL-6及TNF-比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后均显著下降（P〈0.05）,且试验组患者治疗后低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组患者均未出现严重不良反应。结论青黛凉血方联合阿维A及卡泊三醇治疗银屑病临床疗效佳,可能通过调节细胞因子达到治疗效果,用药安全,适合临床应用。

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简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。