简介：【摘要】目的：探究脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测胎膜早破早产儿的价值。方法：择取的研究对象为我院2017年1月至2018年11月收治的168例胎膜早破孕妇分娩的早产儿，分为感染组和未感染组，对所有早产儿均进行脐血IL-6、脐血LBP和脐血Toll-4检验预测，分析和对比IL-6、LBP、Toll-4单独预测以及三者联合预测的价值。结果：脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测的效果明显高于单独预测，且差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。结论：脐血炎症细胞因子IL-6、LBP、Toll-4联合预测胎膜早破早产儿发生宫内感染具有更高的价值，值得临床研究和推广采用。

简介：摘要：目的：临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法：回顾性方法分析，选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象，入院后均进行手术治疗，留取病灶标本，并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果：卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织，有显著差异（P

简介：【摘 要】目的：探究丁苯酞对老年急性脑梗死的疗效及对细胞因子和神经功能的影响。方法：选取2022年1月至2022年11月期间在我科接受治疗的老年急性脑梗死患者80例，依据单双号法形成观察组与对照组，观察组实施常规治疗，对照组结合丁苯酞治疗，观察效果。结果：观察组患者Barthel评分明显高于对照组（P＜0.05）。观察组患者总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论：丁苯酞在老年急性脑梗死患者的治疗过程中具有积极作用，值得在临床推广。

简介：摘要目的探讨尘螨变应性哮喘患儿外周血滤泡调节性T(TFR)细胞/滤泡辅助性T(TFH)细胞及相关细胞因子变化，并探讨其临床意义。方法回顾性研究。选取2021年1月至12月江南大学附属医院25例急性发作期尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和同期16例性别和年龄相匹配的健康体检儿童(健康对照组)作为研究对象。采用流式细胞法检测2组外周血TFR细胞、TFH细胞比例；流式细胞微球芯片捕获法检测2组细胞因子[白细胞介素(IL)-10、IL-21]水平；荧光酶免疫技术检测2组尘螨特异性IgE(sIgE)水平；血细胞分析仪检测外周血嗜酸性粒细胞比例。采用t检验进行组间分析，指标间相关性采用Spearman秩相关分析。结果哮喘组TFR细胞/TFH细胞免疫失衡。与健康对照组比较，哮喘组TFR细胞比例较低[(0.11±0.03)%比(0.13±0.03)%]，TFH细胞比例较高[(5.07±1.75)%比(3.80±1.60)%]，TFR细胞/TFH细胞比值较低(0.02±0.01比0.05±0.03)，差异均有统计学意义(t＝2.29、2.30、3.71，均P<0.05)。与健康对照组比较，哮喘组IL-21水平较高[(547.85±195.13) ng/L比(404.94±110.41) ng/L]，IL-10水平较低[(10.18±3.49) ng/L比(14.79±5.65) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝2.60、3.15，均P<0.05)。哮喘组TFR细胞/TFH细胞比值与sIgE呈负相关(r＝－0.444 2，P＝0.026 1)，与嗜酸性粒细胞百分比无相关性(r＝－0.135 2，P＝0.519 3)。结论尘螨变应性哮喘患儿存在TFR细胞/TFH细胞亚群失衡，失衡的TFR细胞、TFH细胞及其相关细胞因子IL-10、IL-21可能参与调控哮喘sIgE的生成。

简介：目的探讨树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后对小肠恶性黑色素瘤生长和肝转移的抑制作用.方法提取健康献血者、小肠恶性黑色素瘤患者外周血单核细胞,常规诱导出DC细胞与CIK细胞后,按照1∶5比例共培养14d获得DC-CIK细胞.取原发性小肠恶性黑色素瘤手术切除的肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸鼠小肠黏膜层,建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型.将56只裸鼠原位移植人小肠恶性黑色素瘤72h后,分成7组,每组8只：（1）对照组;（2）丝裂霉素组;（3）健康人CIK细胞组;（4）健康人DC-CIK细胞组;（5）小肠恶性黑色素瘤自体CIK细胞组;（6）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞组;（7）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞＋丝裂霉素组.对照组裸鼠注射生理盐水,其余各组裸鼠尾静脉注射相应的效应细胞,每只0.3ml,细胞数为6×107个,丝裂霉素注射剂量为400μg,每天1次,连续28d.停药后72h处死动物,切取肿瘤称质量,并检查肿瘤生长及肝转移情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,率的比较采用x2检验.结果成功建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型（HSIM-0603）.对照组、丝裂霉素组、健康人CIK细胞组和DC-CIK细胞组、小肠恶性黑色素瘤患者自体CIK细胞组和DC-CIK细胞组及DC-CIK细胞＋丝裂霉素组的肿瘤质量分别为（1.18±0.17）、（0.71±0.06）、（0.68±0.15）、（0.43±0.08）、（0.67±0.07）、（0.37±0.08）、（0.20±0.05）g;抑瘤率分别为0、39.82%、42.37%、63.56%、43.22%、68.64%、83.05%;肝转移分别为8、8、5、4、4、3、2只,各组比较,差异有统计学意义（F=152.300,x2=200.538,94.325,P＜0.05）.结论小肠恶性黑色素瘤肝转移模型可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭、转移及治疗的研究,DC-CIK细胞治疗能抑制小肠恶性黑色素瘤的生长和肝转移.

简介：

简介：目的：探讨四君子加川牛膝方促进大鼠下肢难愈性创面愈合可能的作用机制,以及引经药川牛膝的作用。方法：建立SD大鼠右下肢难愈性创面模型,随机分为生理盐水组、四君子加川牛膝方组、四君子汤组、川牛膝方组,各组分别给予生理盐水及相应中药灌胃处理。在创面愈合过程中（造模后的第7天、第14天）,取创面新生肉芽组织及血液,检测血清碱性成纤维生长因子（bFGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的变化,并应用流式细胞仪检测成纤维细胞的S期细胞比例。结果：（1）造模后第7天,四君子汤组及四君子加川牛膝方组TGF-β1、bFGF浓度明显高于生理盐水组（P〈0.05）,而川牛膝方组与生理盐水组无明显变化（P〉0.05）,其中四君子汤组与四君子加川牛膝方组间比较无明显差异（P〉0.05）;造模后第14天,各组间TGF-β1、bFGF浓度比较均无明显差异（P〉0.05）。（2）造模后第7天,各药物组成纤维细胞G0/G1期细胞比例的表达均明显低于生理盐水组（P〈0.01或P〈0.05）、S期细胞比例的表达均明显高于生理盐水组（P〈0.01）,而各组间G2/M期细胞比例的表达均无显著性差异（P〉0.05）,其中四君子加川牛膝方组G0/G1期细胞比例明显低于四君子汤组（P〈0.05）,S期细胞比例明显高于四君子汤组（P〈0.05）;在造模后第14天,各组间G0/G1期及G2/M细胞比例的表达均无显著性差异（P〉0.05）,而四君子加川牛膝方组S期细胞比例明显高于四君子汤组与川牛膝方组（P〈0.01）。结论：四君子加川牛膝方可上调TGF-β1、bFGF的合成和分泌,加速成纤维细胞由G0/G1期进入S期,促进成纤维细胞的增殖,这可能为其促进肉芽组织增生及创面愈合的作用机制,其中引经药川牛膝有提高成纤维细胞S期细胞比例的协同作用。

简介：摘要目的探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4+IFN-γ+T、CD4+IL-17+T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%，t值分别为2.91和3.70，P值均<0.05]；针灸组CD4+IL-4+T、CD4+Foxp3+、CD8+Foxp3+细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%，t值分别为2.55、3.35和4.16，P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL，t值分别为9.00、4.84和3.57，P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。结论针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

简介：摘要目的分析美容祛斑汤联合阿拓莫兰治疗黄褐斑的效果及对患者角质形成细胞分泌细胞因子的影响。方法将2016年5月至2019年5月郸城县人民医院门诊收治的36例患者随机分为对照组和观察组，各18例。对照组均采用阿拓莫兰治疗，观察组在对照组基础上加用美容祛斑汤进行联合治疗。对比两组临床疗效、不良反应发生情况及角质形成细胞分泌细胞因子水平。结果观察组总有效率为94.44%，明显高于对照组的66.67%（P<0.05）；观察组不良反应总发生率为11.11%，明显低于对照组的38.89%（P<0.05）；观察组SIL-2R与TNF-α水平均明显低于对照组（均P<0.05）。结论针对黄褐斑患者进行临床治疗时，相较于阿拓莫兰的单独使用，美容祛斑汤与阿拓莫兰的联合应用对患者临床症状改善效果更佳，在提高患者临床治疗效果的同时，还降低了诸多不良反应发生率，同时对角质形成细胞所分泌的细胞因子水平具有一定的改善效果，临床推广价值显著。

简介：IL-4的影响模型组血清中TNF-α,龟鹿益髓胶囊对EAE大鼠血清中IL-4,龟鹿益髓胶囊对EAE大鼠IL-6

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：摘要目的探讨泼尼松联合甲氨蝶呤对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞细胞因子分泌及Th亚群的影响。方法以2017年8月至2019年8月本院收治的70例系统性红斑狼疮患者为研究对象，按电脑数字表法随机分作两组，每组35例。对照组患者予以泼尼松治疗，试验组患者予以泼尼松联合甲氨蝶呤治疗，对比两组外周血单个核细胞细胞因子分泌及Th亚群水平。结果治疗后，试验组患者γ-干扰素为（15.35±2.16）ng/L，白介素10为（10.04±1.21）pg/ml，分别较对照组的（18.51±2.26）ng/L、（14.07±1.02）pg/ml低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗后，试验组Th17、Tc17、Th1、Tc1均较对照组低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗后，试验组疾病活动度较对照组低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论泼尼松联合甲氨蝶呤可有效对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞细胞因子分泌及Th亚群进行改善，进而促进患者疾病活动度下降。

简介：摘要目的分析不同病程时期支原体肺炎患儿的外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及细胞因子的动态变化。方法选取2018年6月至2020年6月郑州大学附属儿童医院呼吸科收治的98例支原体肺炎患儿，男52例，女46例；年龄(5.76±1.22)岁，年龄范围为3～9岁。根据患儿病情的发展程度可分为急性期组和恢复期组，每组49例。选取同期98名健康体检小儿作为健康组。比较三组小儿的外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及细胞因子水平。结果急性期组CD3+、CD4+细胞水平[(64.87±7.15)%、(37.13±5.29)%]低于恢复期组[(70.33±7.21)%、(39.15±4.28)%]和健康组[(72.69±5.96)%、(43.23±5.32)%]，CD16+56细胞水平[(22.17±4.21)%]高于恢复期组[(18.59±4.28)%]和健康组[(16.25±4.31)%]，差异均有统计学意义(P<0.05)；恢复期组血清免疫球蛋白G水平[(9.31±0.44)g/L]高于急性期组[(8.23±0.57)g/L]和健康组[(8.58±0.59)g/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；健康组血清免疫球蛋白A水平[(2.63±0.22)g/L]高于急性期组[(1.64±0.33)g/L]和恢复期组[(1.59±0.31)g/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；急性期组免疫球蛋白M水平[(2.08±0.47)g/L]高于恢复期组[(1.39±0.15)g/L]和健康组[(1.61±0.38)g/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；急性期组Ⅰ型T辅助细胞/Ⅱ型T辅助细胞、白细胞介素4、干扰素γ水平[(3.33±0.38)ng/L、(26.18±2.65)ng/L、(35.22±5.83)ng/L]均高于恢复期组[(1.62±0.23)ng/L、(12.59±2.17)ng/L、(17.74±4.26)ng/L]与健康组[(1.32±0.54)ng/L、(10.56±2.41)ng/L、(15.32±4.32)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿在感染支原体肺炎后，其自身的免疫功能会出现紊乱，且随着病情的不断发展机体状态也会发生改变，对支原体肺炎患儿进行免疫监测，对于诊断或者治疗疾病有重要的参考意义。

简介：摘要目的观察负载肿瘤干细胞膜微粒抗原的半相合异基因树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院收治的1例应用负载膜微粒抗原的半相合异基因DC-CIK治疗的T-LBL患儿的临床资料，并复习相关文献。结果该患儿经颈部淋巴结活组织检查确诊为T-LBL，入院时血常规无异常，影像学示浅表及深部淋巴结肿大，骨髓淋巴母细胞0.230，脑脊液未见异常，诊断为T-LBL Ⅳ期。予改良BFM-90方案化疗及规范鞘内注射治疗，骨髓完全缓解后给予4个疗程共12次输注负载肿瘤干细胞膜微粒的半相合异基因DC-CIK。细胞治疗11个月后复查骨髓淋巴母细胞为0.095。至截稿前随访患儿仍正常学习、生活。结论T-LBL是一种高侵袭性的淋巴瘤，预后差。规范化疗联合负载肿瘤干细胞膜微粒的异基因DC-CIK可作为T-LBL治疗的一种新选择。

简介：摘要目的研究环氧合酶-2抑制剂能否有效调控细胞因子的产生，防止SIRS的发生或减轻其严重程度，从而提高SAP的治疗效果并降低死亡率。方法将72只成年雄性SD大鼠随机分为三组，假手术组、重症急性胰腺炎组(severeacutepancreatitis,SAP)及环氧合酶-2抑制剂（塞来昔布）预处理组（SC组）。3h,6h,12h三个时间点，用5%Tc-Na（1ml/kg)胆胰管逆行注射建立模型。采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子。结果血清细胞因子SO组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度显著低于SAP组和SC组，有统计学意义（p<0.01)；SC组TNF-α、IL-6和IL-10浓度低于SAP组，TNF-α、IL-10各时间点均有统计学意义(p<0.05)；IL-6在6h、12h有统计学意义（p<0.05)。结论环氧合酶-2抑制剂可以下调TNF-α、IL-6及IL-10的表达水平，降低了炎症因子的表达，改善了胰腺损伤，但环氧合酶-2抑制剂的应用在SAP起病的2小时前使用，其预防胰腺炎的作用强于其治疗意义。

简介：肺气虚证AR组动物血清细胞因子与元素的相关性分析（略）表4 ,A组为肺气虚证AR模型组,A、B组动物鼻腔黏膜中EC、MC细胞数均显著高于C组（P<

简介：目的观察呼吸道合胞病毒感染（RSV）和哮喘豚鼠淋巴液、血液中T细胞亚群及干扰素γ、白细胞介素（IL）4、IL-10细胞因子的变化.方法建立RSV感染及哮喘豚鼠模型,采用流式细胞仪检测淋巴液及外周血T细胞亚群,酶联免疫吸附法检测IL-4、干扰素γ、IL-10水平,并与对照组和治疗组进行比较.结果RSV感染组及哮喘组豚鼠淋巴液中CD3＋、CD4＋、IL-4、转化型生长因子（TGF）β1水平[（48.3±7.1）%、（43.3±6.2）%,（34.3±5.7）%、（25.5±4.2）%,（71.2±18.1）ng/L、（63.2±11.2）ng/L]及血浆中水平[（40.7±6.1）%、（38.2±6.0）%,（30.5±4.8）%、（23.8±3.9）%,（65.3±12.1）ng/L、（58.8±10.2）ng/L]均较对照组、治疗组淋巴液[（24.3±4.0）%、（29.6±5.6）%,（14.0±2.7）%、（17.6±3.1）%,（42.0±6.4）ng/L、（39.9±6.1）ng/L]和血浆中[（20.8±3.7）%、（25.6±4.1）%,（12.1±2.1）%、（15.8±2.9）%,（35.6±5.5）ng/L、（36.2±5.6）ng/L]明显升高（P＜0.05）,而干扰素γ水平较对照组、治疗组明显降低（P＜0.05）.各组淋巴液中IL-4水平均高于血浆中IL-4水平（均P＜0.05）.结论RSV感染引起的毛细支气管炎具有与哮喘相似的免疫学机制,对RSV感染喘息的患儿进行早期干预可能会减少以后哮喘的发生率.

简介：摘要目的检测不育症男性患者精浆核因子κB(NF-κB) 、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及生殖道解脲支原体(UU)的含量，探讨其与不育症的关系。方法抽取2015年8月至2018年6月在连云港市第二人民医院就诊的男性不育症患者53例作为观察组，根据UU检测结果分为UU阳性不育组(30例)和UU阴性不育组(23例)。另抽取同期于医院体检且过去2年内有生育史的健康男性27例为对照组。采用硝酸还原酶法检测精浆一氧化氮(NO)含量，流式细胞仪微球捕获芯片技术(CBA)检测精浆NF-κB、IL-17、IL-6、TNF-α含量，脲酶显色法检测UU含量，并结合计算机辅助精子分析系统对精液常规参数进行分析。结果UU阳性不育组精浆NO、NF-κB、IL-17、IL-6和TNF-α浓度高于UU阴性不育组(P<0.01)；UU阴性不育组精浆NO、NF-κB、IL-17、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01)。UU阳性不育组精液pH值、精子浓度、形态正常率、存活率、前向运动率均低于UU阴性不育组和对照组(P均<0.01)。男性精液中NO浓度与NF-κB、IL-17、IL-6、TNF-α浓度呈正相关(R2＝0.8264、0.9642、0.9143、0.9530，P均< 0.01)。结论UU感染引起男性精浆NO浓度的增高和异常NF-κB、IL-17、IL-6、TNF-α的表达，各因子间的失衡与男性不育有关，可以作为男性不育的辅助鉴别诊断指标。

简介：摘要目的探讨猪腹腔高压动物模型的建立方法，以及腹腔高压对门静脉血中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10等炎症细胞因子表达的影响。方法选取健康家猪6只，体质量25.2～28.4（26.86±0.85）kg。采用多水囊叠加方法制备腹腔高压动物模型，并放置门静脉导管。在腹腔高压动物模型制备前和模型制备过程中腹腔压力为0、5、10、15、20、25、30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时，分别抽取门静脉血5 mL，采用免疫荧光法检测其中炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平。观察对比制备腹腔高压动物模型前及制备过程中不同腹腔压力时门静脉血中TNF-α、IL-6、IL-10的变化情况，采用简单线性回归分析TNF-α、IL-6、IL-10表达水平与腹腔压力的关系。结果6只实验动物均成功完成模型制备，实验过程中无死亡。腹腔压力达到30 mmHg时腹腔水囊注入液量为2 560～2 720 mL。腹腔高压动物模型制备前及制备过程中不同腹腔压力点，门静脉血中炎症细胞因子TNF-α、IL-10表达水平呈先上升后下降趋势，IL-6表达水平呈上升趋势，差异均有统计学意义（F=15.66、40.37、34.67，P值均<0.001）。线性回归分析显示：TNF-α表达水平与腹腔压力呈负相关性，回归方程分别为Y^TNF-α=-0.013X腹腔压力+1.346（R²=0.341，P<0.001）；IL-6、IL-10表达水平均与腹腔压力呈正相关，回归方程分别为Y^IL-6=0.013X腹腔压力+0.222（R²=0.777，P<0.001），Y^IL-10=0.022X腹腔压力+0.402（R2=0.642，P<0.001）。结论采用多水囊叠加方法可成功制备腹腔高压动物模型。腹腔压力的升高，促进IL-6的表达，对TNF-α、IL-10的表达先促进后抑制。腹腔高压加重了机体的炎症反应。

简介：摘要目的探究甲状腺肿瘤患者血清炎性因子的表达情况及其与甲状腺激素的相关性。方法纳入山东省临沂市中心医院内分泌科2020年1月至2021年10月收治甲状腺肿瘤患者92例,其中甲状腺癌组48例，甲状腺腺瘤组44例，同期在院体检的健康志愿者50例入组对照组。检测3组血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、白介素-17（interleukin -17，IL-17）]及甲状腺激素[促甲状腺激素（thyrotropin-releasing hormone，TSH）、游离甲状腺素（free thyroxin，FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）]表达水平，多组比较采用方差分析，组间对比采用独立样本t检验，进行Spearman相关性分析并对甲状腺癌的危险因素进行Logistics回归分析，观察不同分期的甲状腺癌患者血清炎性因子及甲状腺激素表达情况。结果血清TNF-α、IL-17、IL-6从高至低依次均为甲状腺癌组[（74.61±7.94）ng/L、（68.65±7.05）ng/L、（20.52±2.84）ng/L]、甲状腺腺瘤组[（26.97±3.42）ng/L、（46.31±5.31）ng/L、（13.61±1.58）ng/L]、对照组[（18.82±2.63）ng/L、（34.52±4.02）ng/L、（8.97±1.06）ng/L]（F=1596.271、468.602、423.351，均P<0.001）。血清TSH水平从高至低依次均为甲状腺癌组（8.64±1.34）mU/L、甲状腺腺瘤组（5.21±1.02）mU/L、对照组（3.94±0.85）mU/L（F=242.182,P<0.001），3组血清FT4、FT3水平差异无统计学意义（P=0.753、0.634）。相关性分析提示甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-17、IL-6与血清TSH表达水平正相关（r=0.936、0.726、759，P均<0.05）；Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌患者TNF-α、IL-17、IL-6及TSH表达水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者（t=2.541、4.394、6.390、4.962，P=0.015、P<0.001、P<0.001、P<0.001）。多因素Logistics回归分析提示血清TNF-α、IL-17、IL-6及TSH均为甲状腺癌的危险因素（P<0.001、P=0.001、P=0.0001、P<0.001）。结论甲状腺肿瘤患者血清炎性因子及部分TSH普遍高表达，血清炎性因子表达水平与TSH表达具有相关性，不同分期甲状腺癌患者间血清炎性因子及TSH表达水平差异具有统计学意义，血清炎性因子与TSH同样参与了甲状腺癌的发生、发展，是甲状腺癌的危险因素。