简介:目的探讨大脑前动脉(ACA)A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向之间的关系。方法回顾性分析500例数字减影脑血管造影的影像学资料,其中前交通动脉瘤128例,其他部位的动脉瘤244例,其余非动脉瘤患者128例。比较各组间A1优势征发生率的差别;同时比较A1优势征与A1对称患者动脉瘤生长方向的区别。结果全脑血管造影显示A1优势征的发生率在前交通动脉瘤患者为63.3%;其它部位动脉瘤患者为17.6%,非动脉瘤患者为20.3%。前交通动脉瘤中A1优势征的出现率明显高于其他两组(P〈0.05)。A1优势征的前交通动脉瘤向前上生长者明显高于A1对称者,分别为53.1%和31.9%(P〈0.05);向后下、后上方的生长者总计少于A1对称者,分别为22.2%和42.6%(P〈0.05)。结论A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向密切相关。
简介:目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达.蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变.结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只.常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻.免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布.多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀.蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平.多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变.Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢.与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显著减少Aβ42的生成(P<0.01).结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生.
简介:OBJECTIVE:ToevaluatetheassociationofX-raycross-complementinggroup1(XRCC1)Arg399Gln,Arg194TrpandArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma.DATASOURCES:AsystematicliteraturesearchofpaperspublishedfromJanuary2000toAugust2012inPubMed,Embase,ChinaNationalKnowledgeInfrastructuredatabase,andWanfangdatabasewasperformed.Thekeywordsusedwere"glioma","polymorphism",and"XRCC1orX-rayrepaircross-complementinggroup1".Referencescitedintheretrievedarticleswerescreenedmanuallytoidentifyadditionaleligiblestudies.STUDYSELECTION:Studieswereidentifiedaccordingtothefollowinginclusioncriteria:case-controldesignwasbasedonunrelatedindividuals;andgenotypefrequencywasavailabletoestimateanoddsratio(OR)and95%confidenceinterval(CI).Meta-analysiswasperformedfortheselectedstudiesafterstrictscreening.Dominantandrecessivegeneticmodelswereusedandtherelationshipbetweenhomozygousmutantgenotypefrequenciesandmutantgenefrequencyandgliomaincidencewasinvestigated.WechosethefixedorrandomeffectmodelaccordingtotheheterogeneitytocalculateORand95%CI,andsensitivityanalyseswereconducted.PublicationbiaswasexaminedusingtheinvertedfunnelplotandtheEgger’stestusingStata12.0software.MAINOUTCOMEMEASURES:AssociationofXRCC1Arg399Gln,Arg194Trp,andArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma,andsubgroupanalyseswereperformedaccordingtodifferentethnicitiesofthesubjects.RESULTS:Twelvearticleswereincludedinthemeta-analysis.ElevenofthearticleswereconcernedwiththeArg399Glnpolymorphismandgliomaonsetrisk.Significantlyincreasedgliomariskswerefoundonlyinthedominantmodel(Gln/Gln+Gln/ArgversusArg/Arg:OR=1.26,95%CI=1.03-1.54,P=0.02).Inthesubgroupanalysisbyethnicity,significantlyincreasedriskwasfoundinAsiansubjectsintherecessive(OR=1.46,95%CI=1.04-2.45,P=0.03)anddominantmodels(OR=1.40,95%CI=1.10-1.78,P=0.007),andhomozygotecontrast(OR=1.69,95%CI=1.17-2.45,P=0.005),bu
简介:目的运用Meta分析的方法探讨SORL1基因rs2070045位点基因多态与阿尔茨海默病(AD)发病风险的关系。方法应用SORL1、sortilin—relatedreceptor、Alzheimer等关键词,检索Medline、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库(CBM)发表的文章并附以文献追溯方法。应用RevMan4.2软件进行统计分析。结果三篇文献共11组不同种族人群纳人分析.共有AD组2927例,对照组3869例。AD组和对照组rs2070045位点基因多态现象中GG+GT基因型频率与最常见的纯合子TT基因型频率比的合并比值比(OR)值为1.19,95%可信区间为1.08~1.31.Z=3.39.P=-0.0007,等位基因频率合并OR值为1.17,95%可信区间为1.07~1.27,Z=3.67,P=0.0002。结论SORL1基因rs2070045位点多态性与AD患病风险相关。
简介:目的构建人源性Notch1胞内段(NICD)真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD,并观察其在真核细胞中的表达。方法通过反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)从人脑胶质母细胞瘤细胞系U251细胞中获得编码NICD的cDNA,定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP;经酶切和测序鉴定正确后,应用脂质体法转染HeLa细胞,并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内NICD的表达。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD,将其转染HeLa细胞72h后,蛋白免疫印迹法检测到细胞内NICD的表达显著增高。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD,为研究Notch信号通路在人脑胶质细胞瘤发生发展中的作用机制奠定了基础。
简介:目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响.方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况.结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显.结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用.
简介:目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1(IGF-1)表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加(均P〈0.05)。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.
简介:1临床资料患者,女性,68岁,因四肢末端麻木乏力5个月,于2006年5月入院。入院前无明显诱因出现缓慢进展性四肢末端麻木,伴乏力、肿胀,僵硬(晨起时明显,持续1h以上),最初为双手指末端麻木,渐进性出现全手、腕部、双足麻木及四肢末端怕凉、双手指及足趾皮肤变黑(以右端为重),伴有全身大关节疼痛及多个指(趾)关节疼痛肿胀,曾于当地医院诊断为:“类风湿性关节炎”,经治疗(具体药物及剂量不详)后,病情无明显好转。既往史:有“淋巴结结核”史,已行手术切除;有“美尼埃氏病”史;1982年曾因左肩关节外伤于当地医院手术治疗,术中有输血史;平素全身皮肤易出现瘀斑。入院查体:神志清,四肢末端皮肤稍黑、发凉,四肢肌力稍低于5级,双侧肱二头肌反射、双膝反射活跃,双侧桡骨膜反射、双侧踝反射减弱,双侧病理征阴性。
简介:目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.