简介：巳时（上午9-11点）——脾经当令1．脾主运化早上吃的饭在这个时候现在开始运化。比如我们的胃就像一口锅一样，吃了饭怎么消化？那就靠火，把脾胃里的东西一点点腐化掉。那么脾是什么呢？脾的右边是一个卑鄙的卑，就像古代的一个烧火的丫头，

简介：■一起走过的日子我是1989年2月被确诊为恶性脑胶质瘤的,这种复发率极高的脑癌,从此它就成为了我必须与之长期搏斗的病魔.当年3月手术时,我就有死在手术台上的思想准备,我想生癌的、不生癌的早晚都要死,所以我有视死如归的心理,从而抛却了一切精神上的负担.

简介：淋巴结转移是胃癌主要转移方式之一，区域淋巴结状态是判断胃癌生物学行为的重要参考指标，淋巴结转移分期是预测胃癌预后最主要的临床病理参数之一。自第5版AJCC胃癌TNM分期系统发表以来，大多数学者的研究报道以转移淋巴结数量（metastaticlymphnodenumber，pN）为基础的N分期系统比以淋巴结解剖位置为基础的分期系统能更好地评估胃癌患者的预后。

简介：目的探讨维吾尔族和汉族子宫颈癌（CC）患者中肿瘤干细胞相关基因POU5F1和NANOG在mRNA水平表达的差异及其与临床病理的关系。方法采用实时荧光定量PCR法（RT-PCR），检测69例子宫颈癌组织和16例子宫颈癌组织及其相应的癌旁新鲜组织标本中POUSFl、NANOG在mRNA水平上的表达情况，了解其在维吾尔族和汉族问的表达差异。根据患者临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移进行分组，比较不同亚组患者中维吾尔族和汉族患者间POU5F1、NANDG表达水平的差异性。结果子宫颈癌组织中POU5F1mRNA、NANOGmRNA的表达水平均较癌旁组织高（P〈0．05）。维吾尔族CC患者POU3F1mRNA、NANOGmRNA表达水平均高于汉族CC患者（P〈O．05）。临床分期为Ⅱa-Ⅲ期、淋巴结转移阴性时，维吾尔族与汉族CC患者子宫颈癌组织中POUSFlmRNA表达水平比较，差异有统计学意义（P〈0．05）：临床分期为IIa～III期、中．高分化、淋巴结转移阴性时，维吾尔族与汉族CC患者子宫颈癌组织中NANOGmRNA表达水平比较，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论CC中肿瘤干细胞相关基因POU5F1mRNA和NANOGmRNA的表达在维吾尔族和汉族人群中存在差异性，而此种差异性在Ⅱa～Ⅲ期、中高分化、淋巴结转移阴性的CC中表现更加明显。

简介：目的探讨影响胃癌术中输血量的相关因素及输血量对预后的影响。方法从1994年8月至2010年12月,我院接受根治性及姑息性切除术的胃癌患者1518例,依术中输血量(ml)由低至高分为5组(A~E),回顾性分析不同临床病理参数及治疗方式对输血量的影响,以及输血量对预后的影响。结果不同性别、年龄、肿瘤Borrmann分型、WHO组织分型、分化程度间患者术中平均输血量无显著差异(P>0.05)。1994年~2010年,以5年为间隔,输血量呈显著下降趋势(P<0.01)。患者术中平均输血量与肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移度、腹膜种植、肝转移、手术时间、手术方式(根治或姑息切除)、根治程度、胃切除方式、联合脏器切除率、淋巴结阳性数显著相关(P<0.01)。姑息性切除患者的平均输血量为(506.1±517.8)ml,显著高于根治性切除患者的(359.0±498.3)ml(P<0.01)。联合脏器切除患者的平均输血量为(607.3±669.4)ml,显著高于无联合脏器切除患者的(275.7±369.8)ml(P<0.01)。A~E组患者的中位生存期分别为76.4、38.0、31.0、22.3、10.3个月,生存期随输血量增多显著下降(P<0.01)。多因素回归分析显示肿瘤浸润深度、淋巴结转移度、远处转移、Bormann分型、WHO组织分型、根治手术、术中输血是胃癌患者的独立预后因素。结论术中输血量与肿瘤TNM分期及手术方式、根治程度、手术时间相关,输血量为影响预后的独立因素。减少术中输血有益于根治术胃癌患者的预后。

简介：宫颈癌是有可能通过常规筛查和随访预防的妇科恶性肿瘤。它是可高度治愈的，可以早期发现和治疗。90%以上的宫颈癌患者伴有高危HPV持续感染；多性伴侣、过早性生活、初生婴儿年龄小、多胎妊娠和多胞胎与宫颈癌密切相关；营养不良、社会经济地位低下、女性免疫功能低下以及不良心理因素都与宫颈癌的发生有关。宫颈癌的治疗主要包括手术、放疗、化疗等综合治疗。当宫颈癌的疾病发展到中晚期时，治愈的难度呈指数级增加，治愈的概率低于早期。因此，对宫颈癌患者进行早期有效诊断具有重要意义。

简介：目的：构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞（KMB17）凋亡的影响。方法：采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果：重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论：成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。

简介：1病案摘要患者女性，51岁，因“头晕、步态不稳进行性加重2月”于2004年12月9日收入我科。患者无咳嗽、咳痰及痰中带血等肺部症状，胸部CT检查右下肺示3．0cm×3．0cm占位，有分叶，边缘有毛刺。查体：指鼻试验、指指试验、轮替试验、跟-膝-胫试验不准确，Romberg征阳性。头颅MRI检查未见明显异常。2004年12月16日行立体定位经皮穿刺肺活检术，病理考虑小细胞癌。

简介：目的：通过检测宫颈癌中ATF4与RPL41的表达情况,探讨其表达特点以及临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、CIN和宫颈癌组织中ATF4与RPL41的表达情况,并且分析两者与宫颈癌的关系及其意义。结果：ATF4、RPL41在宫颈癌与宫颈正常组织中阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）。ATF4蛋白的表达与宫颈癌临床分期、高危型HPV感染密切相关（P〈0.05）。RPL41蛋白的表达与宫颈癌临床分期密切相关（P〈0.05）。二者在宫颈癌组织中的表达有相关性（r=-0.254,P〈0.05）。结论：ATF4与RPL41可能在宫颈癌的发生发展、局部侵袭中起着重要作用。

简介：目的观察β-链接素（β-cat）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）在鼻咽癌（NPC）中的表达情况,探讨三者的表达及其联合表达在NPC发生、发展、侵袭和转移过程中的可能作用。方法采用免疫组织化学染色法观察50例NPC石蜡标本和15例正常鼻咽组织中β-cat、iNOS和COX-2的蛋白表达情况。结果正常鼻咽组织中iNOS、COX-2未见表达,而β-cat胞膜表达。NPC中,所有病例β-cat胞质均呈阳性表达,与正常组比较,差异有统计学意义（χ2=24.207,P=0.000）。β-cat胞膜表达明显降低,与正常黏膜组比较,差异有统计学意义（χ2=24.265,P=0.000）;iNOS表达阳性37例（χ2=25.371,P=0.000）,COX-2表达阳性33例（χ2=20.109,P=0.000）,与正常组比较,差异有统计学意义。胞质内β-cat、iNOS、COX-2的表达在不同临床分期及有无淋巴结转移之间差异有统计学意义。三者胞质的表达强度均呈正相关（P〈0.01）。结论胞质内β-cat、iNOS和COX-2的过度表达与NPC的发生、发展、浸润和转移相关;胞质内β-cat、iNOS与COX-2的表达强度呈正相关,能同时针对三者起作用的化疗药物具有更好的抗瘤效应或放疗增敏效应。

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的：研究microRNA203（miR-203）对胃癌EIF5A2表达的影响,为进一步阐明miR-203与胃癌的关系提供理论基础。方法：分别应用免疫荧光化学和免疫组织化学检测胃癌细胞和组织中EIF5A2的表达;脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后,RealtimePCR和Westernblot检测细胞中EIF5A2mRNA和蛋白的表达情况。结果：胃癌细胞株SGC7901胞浆中大量表达EIF5A2蛋白,而细胞核中表达较少;胃癌组织中EIF5A2的表达量明显升高;EIF5A2的表达在脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后明显受到抑制。结论：胃癌细胞和组织中存在EIF5A2的表达,且miR-203显著抑制了EIF5A2的表达。

简介：目的了解雌激素受体基因（ESR1）单核苷酸多态性（SNP）位点在乳腺癌患者中的分布及其基因型与内分泌治疗疗效的关系。方法选取ESR1基因15个SNP位点（rs872921、rs2077647、rs3904766、rs2234693、rs11155816、rs827419、rs2347867、rs3798759、rs1801132、rs985191、rs9340931、rs9397463、rs722209、rs3778099和rs3798577）作为遗传标记，运用PCR-限制性片段长度多态性分析、PCR．测序分析和荧光定量等位基因特异性PCR的方法对240例接受内分泌治疗的乳腺癌患者进行SNP基因分型。结果rs872921、rs3904766位点因多态性低被合弃，其余位点存在多态性。rs2077647、rs3798759位点的等位基因型及基因型与内分泌治疗疗效相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。连锁不平衡（LD）分析和单倍型分析显示在ESR1基因上存在4个LD区，rs2077647～rs2234693（LD1）、rs2234693～rs11155816（LD2）、rs9397463～rs722209（LD3）和rs3778099～rs3798577（LD4），其中LD2和LD3组成的单倍型与内分泌治疗疗效相关（P〈0.05）。结论ESR1基因上部分SNP位点及其形成的单倍型与内分泌治疗疗效相关，可能用于预测乳腺癌对内分泌治疗的反应。

简介：胃癌（Gastriccarcinoma）是人类最常见的恶性肿瘤之一，危害性严重。在全世界范围内，胃癌的发病率为10—150／10万，每年新发病例约93．4万人，位居所有恶性肿瘤的第2位；死亡约70万人，死亡率位列所有肿瘤的第4位（占10．4％）。胃癌具有明显的地域性，尤其是东亚地区（日本、韩国和中国）为高发区，约占全球总数的2／3；其次为南美地区（智利、秘鲁、哥斯达黎加等）及一些中亚国家，在欧洲每年新发14．3万人，而北美地区的胃癌相对少见，但在美国仍然居于肿瘤死因的第8位，据统计，2006年美国新发胃癌22280例，死亡11430例。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型16只，随机分为4组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第2天处死裸鼠，测量肿瘤体积和质量，免疫组化法测微血管密度（MVD）及瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：治疗结束后，空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（4684．9±499．3）mm^3、（3903．4±327．4）mm^3、（2689．6±232．9）mm^3和（2007．9±317．3）mm^3。（P〈0．05）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为13．5％、18．9％和35．1％（P〈0．05）。免疫组化结果显示，联合组肿瘤MVD低于其他各组（P〈0．05）；用药组VEGF的表达与空白对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强，能够有效地抑制肺癌的生长。

简介：目的：探讨Annexin-A1及Annexin-A2在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化检测25例外阴鳞癌、20例外阴硬化性苔藓、15例正常外阴皮肤组织中Annexin-A1及Annexin-A2的表达,并收集外阴鳞癌患者的临床病理资料进行分析。结果：Annexin-A1及Annexin-A2在外阴鳞癌中表达明显低于外阴正常皮肤（P〈0.05）。Annexin-A1在外阴鳞癌Ⅰ期中平均光密度值为（26.52±2.98）,Ⅱ＋Ⅲ期的平均光密度值为（18.55±1.94）,两者相比有统计学差异（P〈0.05）,在年龄及分化程度上Annexin-A1表达无差异（P〉0.05）。Annexin-A2在外阴鳞癌组织中年龄、临床分期及分化程度上的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。在外阴硬化性苔藓中Annexin-A1表达与正常皮肤相比无统计学上的差异;Annexin-A2表达下降,与正常皮肤相比差异有统计学意义（P〈0.05）,但Annexin-A2从正常皮肤到硬化性苔藓细胞浆内蛋白减少或消失,只表现为膜阳性。结论：Annexin-A2表达下调与外阴硬化性苔藓发生有关。Annexin-A1及Annexin-A2低表达与外阴鳞癌的发生、进展有关。

简介：目的研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎，肝硬化，癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1，CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1，CDK4和p16蛋白的阳性单位（positiveunit，PU）和面数密度（areanumberdensity，NA）从慢性肝炎（PU分别为39．4、41．0和33．3；NA分别为236．7、272．7和237．4），肝硬化（PU分别为40．8、45．2和43．6；NA分别为313．8，354．6和322．9）癌周肝硬化（PU分别为55．5、59．4和54．4；NA分别为481．9、488．9和432．6）到肝癌（PU分别为59．6、63．7和58．1；NA分别为549．2、587．7和451．3）表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P值分别为0．034、0．020、0．030、0．007、0．003和0．005）但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义，P值分别为0．433、0。535和0．447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核，而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关，但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）．细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中，相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果，在HCC的发生中可能属于早期事件，而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：目的探讨广西扶绥县肝癌高发区壮族人群谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1的基因多态性在肝癌家族聚集性中的作用，以及一级亲属与先证者之间HCC易感性的关系。方法采用病例一对照研究方法，收集21个广西扶绥县壮族肝癌家系76例，以及该地区21个对照家系68例，采用多重PCR技术和凝胶成像分析方法，对入选者GSTM1和GSTT1基因型进行检测，用ELISA法检测HBsAg，并将实验结果与临床资料相结合，进行统计学分析。结果（1）GSTM1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为67．1％和36．8％（P=0．000）；GSTT1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为40．8％和19．1％（P=-0．005）；GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌家系组、对照家系组的频率分别为31．6％和2．9％（P=0．000）。②将GSTM1及GSTT1基因同时表达型为基准计算两基因联合作用的危险度，GSTM1基因缺失GSTT1基因表达型、GSTM1基因表达GSTT1基因缺失型、GSTM1基因及GSTT1基因联合缺失型的OR值分别为0．102、0．210和3．092。（3）GSTM1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为71．4％和65．5％（P=0．620），GSTT1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为47．6％和38．2％（P=0．454）。GSTM1和GSTT1基因同时缺失在先证者与其直系亲属之间的频率分别为33．3％和30．9％（P=-0．839），差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）GSTM1和GSTT1基因的多态性与肝癌家族聚集性相关；（2）GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关，且两基因可能具有协同作用；③直系亲属与先证者HCC发生率无差别。

简介：为促进我国骨科教育工作,推动骨科教育的国际化、标准化进程,提升骨科专科医生的临床技术水平,培养骨科精英与领导力,由第四军医大学西京骨科医院、香港骨科医学院、国际华裔骨科学会、世界华人骨研学会、美国JohnsHopkins医院骨科及欧洲骨科协会六方联合组成的第四军医大学国际骨科教育学院定于2015年4月17～19日在西安凯宾斯基酒店举办＂首届中国国际骨科教育峰会＂。