简介：对于HO1催化产物CO在缺血再灌注损伤中的保护作用,Vulapalli等研究HO1在缺血再灌注心肌保护中的作用时发现,大量研究表明HO1对氧化损伤所引起多种疾病具有保护作用

简介：目的:探讨复方氯化血红素胶囊中主要成分氯化血红素和β-胡萝卜素含量测定方法.方法:用0.1mol·L-1氢氧化钠液和氯仿对氯化血红素和β-胡萝卜素进行萃取分离,用分光光度法进行含量测定,测定波长分别为(385±1)nm和(455±1)nm.结果:氯化血红素的平均回收率为99.78%,RSD为0.86%;β-胡萝卜素的平均回收率为98.76%,RSD为0.93%.结论:本方法操作简单、快速,测定结果准确、可靠,可用于本胶囊的含量测定.

简介：摘要目的评价血红素结合蛋白(HPX)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠120只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为假手术组(S组，n＝36)、脑缺血再灌注组(I/R组，n＝36)、溶剂对照组(V组，n＝24)和HPX组(n＝24)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。S组和I/R组分别于再灌注6、12和24 h时，处死4只大鼠，取同侧大脑皮质缺血半暗带，采用Western blot法测定HPX表达水平。于再灌注即刻，I/R组、V组和HPX组侧脑室分别注射0.9%生理盐水、0.1% NaN3和1.86 mg/ml的HPX各10 μl。每组取8只大鼠，分别于再灌注1～7 d时，行神经功能缺损评分。于再灌注1和7 d时，每组处死8只大鼠，取脑组织，测定梗死体积，计算梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组再灌注24 h时大脑皮质缺血半暗带HPX表达上调，I/R组、V组和HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分降低，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比升高(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分升高，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比降低(P<0.05)，V组和I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPX表达上调是大鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

简介：血红素是重要的金属卟啉配合物,机体中有效铁约70%以血红素的形式存在.近年来血红素在食品、医药方面的应用研究进展较快,尤其是在治疗缺铁性贫血方面的显著疗效,已逐渐受到人们的重视,美国FDA已于1983年7月正式批准雅培公司的氯化血红素作为药品使用[1],与此同时还开发了含有血红素这一类功能性食品.有关血红素工业化生产、应用与检测的文献、专利报道很多,本文将对血红素的性质、结构、提取工艺、应用和分析研究概况及今后发展趋势加以综述.

简介：摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为5组(n＝36)：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(V组)、血红素结合蛋白组(HPX组)和血红素结合蛋白＋HO-1特异性抑制剂ZnPPIX组(HZ组)。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。再灌注即刻I/R组、V组、HPX组和HZ组侧脑室分别注射0.9%生理盐水10 μl、0.1%NaN3溶液10 μl、血红素结合蛋白1.86 g/L (用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)、血红素结合蛋白1.86 g/L ＋ZnPPIX 20 μmol/L(用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)。分别于缺血前1 d和再灌注2 d时采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。再灌注7 d时，处死大鼠，取脑组织，检测伊文思蓝(EB)渗透率和含水量；采用Western blot法检测缺血半暗带区脑组织血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)表达水平；采用RT-PCR检测血管生成素1(Ang1)和Ang2的mRNA表达水平，计算Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值；采用CD31/vWF免疫荧光双标染色法测定缺血半暗带区海马组织新生血管密度。结果与SH组比较，I/R组、V组、HPX组和HZ组再灌注2～7 d时逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台次数减少，再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注2～7 d时逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，穿越原平台次数增加，再灌注7 d时脑组织EB渗透率降低，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度升高(P<0.05)，V组和HZ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与HPX组比较，HZ组再灌注2～7 d时逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原平台次数减少，再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高，含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)。结论HO-1参与了血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的观察及分析血红素氧合酶-1（HO-1）与冠心病病变的关系。方法测定非冠心病患者60例（对照组），冠心病患者116例（冠心病组）的血红素氧合酶-1的水平，并分析HO-1水平与冠状动脉病变的关系。结果冠心病组HO-1水平高于对照组（P<0.05）。结论HO-1可以作为诊断冠心病的一个指标。

简介：本文简要介绍了血红素氧合酶-1（HO-1）在器官移植中抑制缺血再灌注损伤、调节T细胞活化增殖、抑制排斥反应、诱导免疫耐受等方面的作用，以及临床中HO-1表达的影响因素。

简介：摘要目的分析换血疗法治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效总结治疗经验，指导临床应用。方法回顾性分析61例高胆红素血症新生儿的临床资料，对比换血治疗前后患儿血清胆红素水平和血常规各指标的变化，综合评价治疗效果。结果经过住院换血治疗，患者血清胆红素水平明显降低，治疗前后比较差异具有统计学意义（P＜0.05），患儿血红蛋白水平升高、血清K+、红细胞计数升高，治疗前后比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论换血治疗新生儿黄疸症疗效确切，不良反应少，值得临床推广。

简介：目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）基因启动子区域的GT重复序列（GTn）决定的等位基因多态性与冠心病（CHD）发病风险之间的关系。方法：采用聚合酶链式反应（PCR）扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析57例CHD患者和44例健康体检者（健康对照组）HO-1基因启动子区域GTn的分布是否存在差异。结果：与健康对照组比较，CHD组中H0—1基因启动子区S型等位基因（56．8％比38．6％）及sS基因型频率（36．4％比15．8％）显著降低，L型等位基因（43．2％比61．4％）及LL基因型频率（22．7％比38．6％）显著升高（P均〈0．05）。结论：血红素加氧酶-1基因启动子区GTn多态性可能增加冠心病的发病风险。

简介：摘要动脉粥样硬化与缺血性卒中、缺血性心脏病等血管疾病密切相关，其主要病理学机制包括炎性细胞浸润、氧化应激和血管内皮功能障碍等。作为一种内源性抗氧化酶，血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）在动脉粥样硬化过程中发挥抗炎、抗氧化和舒张血管等作用，可抑制动脉粥样硬化的发生并阻止不稳定斑块的进展。文章对HO-1在动脉粥样硬化中的保护作用和机制研究进行了综述，探讨了HO-1作为动脉粥样硬化疾病潜在治疗靶点的重要意义。

简介：摘要目的探讨谷氨酰胺对急性肺损伤（ALI）小鼠肺内血素加氧酶-1（HO-1）的影响，及其对ALI的保护作用。方法30只昆明小鼠随机分为正常组、ALI组和谷氨酰胺治疗组（简称治疗组），每组10只。采用腹腔注射LPS（10mg/kg）复制小鼠ALI动物模型，尾静脉注射谷氨酰胺（0.75g/kg）进行干预治疗。HE染色观察小鼠肺组织病理改变，ELISA法检测肺组织炎症因子TNF-α和IL-8含量，real-timePCR法和westernblot法分别检测HO-1的mRNA和蛋白含量，采用试剂盒检测HO-1的活性，比色法检测小鼠肺组织CO含量。结果与正常组相比，ALI组小鼠肺组织形态学发生明显损伤性改变，TNF-α和IL-8含量显著增加（均P<0.01），而治疗组上述改变较ALI组显著减轻（均P<0.01）。

简介：

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在改善大鼠减体积移植肝脏的微循环中的作用。方法贴壁法分离培养BMMSCs，转染HO-1/腺病毒(Adv)构建HO-1/BMMSCs。"二袖套"法建立大鼠原位50%减体积肝移植急性排斥反应模型，术后即刻分别注射生理盐水(NS)、BMMSCs或HO-1/BMMSCs单细胞悬液1 ml，观察存活的入组大鼠术后即刻、3、7和14 d的指标变化，每组每个时间点5只大鼠。通过生化检测线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(mAST)的水平；化学比色法检测肝组织中Na＋-K＋-ATP酶活力；透射电镜技术检测术后7 d时的肝细胞线粒体超微结构；Power Lab检测肝移植术后7d时的门静脉压力；Western blot检测移植肝内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管性假血友病因子(vWF)的表达水平；HE染色观察肝病理学改变；免疫组化观察肝组织vWF的表达情况；ELISA检测血清中透明质酸(HA)的水平。结果HO-1/BMMSCs能显著减轻50%减体积肝移植急性排斥反应模型中移植肝的病理损伤及排斥反应，改善线粒体损伤及能量代谢，同时能显著促进eNOS的表达，抑制iNOS的表达，降低门静脉压力，显著促进肝窦vWF的表达及HA的降解，保护肝窦内皮细胞，进而改善肝脏微循环，与NS组和BMMSCs组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HO-1/BMMSCs可以通过改善肝脏微循环，发挥保护大鼠减体积移植肝的作用。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的呼吸道疾病。其发生机制尚未完全明确，近年来许多研究表明氧化应激、基因多态性在其发生、发展过程中起到非常重要的作用。血红素加氧酶1(HO-1)作为体内重要的氧化还原酶，与COPD关系密切。本文将从HO-1与COPD的发生、发展、治疗及预后等方面的关系进行综述，以期为COPD的诊断、治疗及管理提供新思路。

简介：目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）中血红素加氧酶-1（HO-1）的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组：手术对照组（C）、阿霉素组（ADM）、缺血再灌注组（IR）、阿霉素＋缺血再灌注组（ADM—IR）。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型，观察肺组织病理形态变化，对比观察各组肺干湿质量比（D/W）、肺泡损伤数（IAR）、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM—IR组D／W、IAR均比C组与ADM组高（P〈0．01），但ADM—IR组显著低于IR组（P〈0．01），C组与ADM组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；与C组相比。ADM组、IR组与ADM—IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加（P〈0．01），ADM—IR组上升更加显著（P〈0．01）。结论阿霉素能增加HO-1的活性，上调HO—1蛋白的表达，可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤；小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。

简介：目的探讨血清血红素加氧酶-1（hemeoxygenase,HO-1）、脂联素（adiponectin,APN）与飞行人员冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的相关性。方法选取冠状动脉粥样硬化组（A组）120例,正常对照组（B组）240例。其中A组飞行人员60例（飞A组）,普通人员60例（普A组）;B组飞行人员115例（飞B组）,普通人员125例（普B组）。采集并记录血尿酸（uricacid,UA）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）,酶联免疫吸附法测定血清HO-1、APN水平并比较组间差异。结果飞A组HO-1、APN水平显著低于飞B组和普A组（P〈0.01,P〈0.05）。普B组血清HO-1水平明显高于普A组和飞B组（P〈0.01,P〈0.05）,血清APN水平显著高于普A组（P〈0.01）。相关性分析显示,APN与HO-1呈正相关（r=0.679,P〈0.01）,与TC、UA呈负相关（r=-0.566、-0.503,P〈0.001）。结论血清中HO-1和APN水平降低可能是飞行人员发生冠状动脉粥样硬化的一个重要因素。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：摘要目的明确血浆血红素加氧酶1（HO-1）在慢性乙型肝炎肝纤维化发生和发展及其病理分期中的诊断价值。方法选择河北医科大学第三医院门诊及住院慢性乙型肝炎（CHB）患者211例，健康对照组57例。同步收集研究对象的临床资料、外周血常规及血清生物化学检测结果；血浆HO-1水平采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。依据肝活检、肝硬度值（LSM）进行肝纤维化（S1~4）分期。统计学分析采用二元logistic回归分析乙型肝炎肝纤维化独立危险因素，以此建立诊断模型，应用受试者操作特征曲线（ROC）对比分析HO-1、新建模型及FIB-4、APRI诊断肝纤维化分期效能。结果CHB患者血浆HO-1水平显著高于健康对照，分别为10.11（7.08~13.12）ng/ml、6.71（5.56~8.45）ng/ml，P < 0.001。肝纤维化S1、S2、S3、S4期依次为37、38、38、98例，血浆HO-1水平依次为（6.91±2.80）ng/ml、（8.24±2.44） ng/ml、（9.96±3.46） ng/ml、（12.65± 3.70）ng/ml，P < 0.001。HO-1、白蛋白、血小板（PLT）为肝纤维化的独立危险因素，建立HAP模型，HAP、FIB-4及APRI诊断肝纤维化分期灵敏度、特异度依次为：≥S2为84.62%、72.35%、81.18%和83.78%、81.08%、67.57%；≥S3依次为80.15%、82.09%、85.82%和88.64%、76.19%、60.32%；S4为90.82%、82.29%、86.46%和74.37%、65.77%、48.65%。结论血浆HO-1水平可反映肝纤维化的严重程度，HAP诊断模型可较FIB-4、APRI更准确反映肝纤维化进程，指导临床诊断及预后评估。

简介：摘要目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)对肝窦内皮细胞(LSECs)增殖、迁移及促肝细胞增殖作用的影响。方法雄性6~8周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠18只，行部分肝切除，组织免疫荧光检测术后0、2、4 d残肝内细胞增殖及HO-1表达。以携带HO-1基因的腺病毒转染LSECs细胞系(HO-1组)，同时以空载体腺病毒转染和未转染细胞为对照。另外建立不同转染组LSECs与肝细胞系非接触共培养模型，评价HO-1表达对肝细胞的促增殖作用。Western印迹及实时定量聚合酶链反应检测各组细胞HO-1、分化抑制因子1(Id1)、肝细胞生长因子(HGF)、Wnt2蛋白和mRNA表达水平变化，EdU法检测各组细胞增殖，Transwell迁移实验检测细胞迁移能力变化。结果相比小鼠肝切除术后0 d，术后4 d再生肝内LSECs开始大量增殖并伴随LSECs内HO-1表达明显升高。HO-1组LSECs的EdU阳性率(27.20±4.80)%高于空载体组(12.47±3.30)%和未转染对照组(15.97±2.50)%，HO-1组LSECs迁移数量(258.70±36.56)个高于空载体组(122.00±38.16)个和对照组(107.70±30.01)个(均为5个200×视野)，HO-1组HO-1、Id1、HGF、Wnt2蛋白及mRNA表达水平均高于空载体组与对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。HO-1组LSECs共培养的肝细胞EdU阳性率(18.33±2.52)%高于空载体组(11.33±1.53)%与对照组(11.70±2.08)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论上调HO-1表达能够促进小鼠LSECs增殖、迁移以及增强LSECs对肝细胞的促增殖作用。

简介：摘要血红素氧合酶1(HO-1)作为应激反应蛋白，其抗凋亡的研究成为新热点，而近年来研究表明，HO-1在眼病中起着重要的保护作用，HO-1是血红素分解代谢的限速酶，能催化血红素转化为胆绿素、一氧化碳和游离铁，均为抗凋亡的主要效应分子。就HO-1的生物学特性及其抗凋亡机制进行阐述，并分别对HO-1在角膜病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、Graves眼病、糖尿病视网膜病变、视网膜色素变性等眼病中所起保护作用及相关机制的研究进展进行综述。