简介：摘要目的探讨血清血红素加氧酶-1（heme oxygenase 1，HO-1）、脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）水平与糖尿病肾病的相关性，以及HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。方法选择2016年1月至2020年1月昆明医科大学附属延安医院内分泌科收治的185例2型糖尿病患者作为观察对象，进行前瞻性队列研究。其中96例合并糖尿病肾病（肾病组），89例未合并糖尿病肾病（无肾病组）。根据慢性肾脏病分期将肾病组分为1-2期组（31例）、3-4期组（40例）、5期组（25例）三个亚组。另选择82例检健康志愿者为对照组。检测血清HO-1、LXA4、氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标。Pearson分析HO-1、LXA4与氧化应激、炎性因子、糖代谢以及肾功能指标相关性，二元Logistic回归分析糖尿病肾病的因素。受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）分析HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的价值。结果肾病组血清HO-1［（0.60 ± 0.20）μg/L］、LXA4［（435.12 ± 22.42）ng/L］低于无肾病组［（0.72 ± 0.23）μg/L、（498.21 ± 29.48）ng/L］（t = 29.351、t = 24.135，P均<0.05），5期组血清HO-1、LXA4水平低于3-4期组和1-2期组（P<0.05），3-4期组血清HO-1、LXA4水平低于1-2期组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示HO-1与总抗氧化能力（total anti-oxidation capacity，T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide distamuse，SOD）、肾小球滤过率估算值（estimated glomerular filtration rate，eGFR）呈正相关（r值分别为0.516、0.602、0.617，P均<0.05），与丙二醛、稳态模型胰岛素抵抗（Homeostasis model assessment Insulin resistance，HOMA-IR）、尿微量白蛋白/尿肌酐比值（urinary albumin-creatinine ratio，UACR）呈负相关（r=-0.553、r=-0.468、r=-0.611，P均<0.05），LXA4与T-AOC、SOD、eGFR呈正相关（r=0.559、r=0.597、r=0.637，P均<0.05），与丙二醛、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、HOMA-IR、UACR 呈负相关（r值分别为-0.498、-0.623、-0.725，P均<0.05）。二元Logistic回归分析结果，显示丙二醛（OR=1.587、95%CI 1.402~1.603，P=0.016）、TGF-β1（OR=1.679、95%CI 1.642~1.739，P=0.012）、HOMA-IR（OR=1.699、95%CI 1.534~1.739，P=0.009）是糖尿病肾病的危险因素（P<0.05），HO-1（OR=0.506、95%CI 0.423~0.653，P<0.001）、LXA4（OR=0.492、95%CI 0.409~0.535，P<0.001）是糖尿病肾病的保护因素（P<0.001），校正丙二醛、TGF-β1、HOMA-IR后，HO-1（OR=0.485，95%CI：0.402~0.564，P<0.001）、LXA4（OR=0.416，95%CI：0.386~0.475，P<0.001）仍与糖尿病肾病有关。ROC分析结果显示HO-1、LXA4诊断糖尿病肾病的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.820（95%CI：0.760~0.880，P<0.001）、0.763（95%CI：0.691~0.836，P<0.001），灵敏度和特异度分别为71.88%、80.90%，75.00%、84.27%。结论血清LXA4、HO-1水平降低与糖尿病肾病密切相关，可作为糖尿病肾病诊断的生物学指标。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：摘要目的探讨儿童维生素D水平与血红蛋白（HGB）水平之间的相关性。方法选取2016年1月至2016年12月期间在我院进行健康体检的1219名0~12岁儿童作为本组研究的研究对象，分析各年龄段儿童维生素D水平HGB的相关性。结果（1）本组儿童维生素D水平处于正常率为76.54%；儿童外周血维生素D水平与年龄呈负相关。（2）其中0~2岁年龄组与3~6岁年龄组的维生素D水平与HGB水平呈明显正相关，7~12岁年龄组儿童的维生素D水平与HGB水平之间无明显相关性。结论维生素D与HGB水平存在明显的相关性，维生素D缺乏可能导致儿童贫血的发生。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：摘要报道一血红蛋白变异使高效液相色谱法（HPLC）测得HbA1c值与血糖监测结果不符家系。HPLC法测得先证者HbA1c值为5.6%，与血糖监测结果不符，而毛细管电泳法测得HbA1c值为7.8%，符合血糖监测结果。毛细管电泳法所得Hb图谱提示，先证者存在异常血红蛋白。Sanger法行HbA β-珠蛋白（HBB）基因序列测定，证实先证者HBB基因存在杂合突变（HBB：c.68A>C），支持Hb G-Coushatta变异体存在。家系资料显示，先证者弟弟及妹妹的Hb含有与先证者相同变异体和HBB基因序列。HPLC法难以将Hb G-Coushatta变异体完全分离，使HbA1c值与血糖监测结果不一致，而毛细管电泳法可完全分离变异体，得出准确HbA1c值。临床中，HbA1c值与血糖监测不一致时，应考虑到血红蛋白病可能，采用不同方法检测HbA1c，为糖尿病诊断和病情监测提供精准指导。

简介：摘要该研究旨在探讨血红素加氧酶1在烧伤早期急性肾损伤中的作用及其相关机制。采用100 ℃水浴建立经典的大鼠烧伤模型，伤后即刻腹腔注射血红素加氧酶1。采用基于结构变化和功能的组织病理学和血生物化学评估早期急性肾损伤进展，ELISA、免疫染色、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1、氧化应激、促炎症介质和Toll样受体4（TLR4）相关信号通路。使用TLR4抑制剂环己烯衍生物TAK242和诱导剂LPS检测血红素加氧酶1在烧伤大鼠肾脏炎症及TLR4信号通路中的作用。研究表明，氯化高铁血红素诱导的血红素加氧酶1通过减少肾氧化应激和释放促炎症介质，下调TLR4的表达及下游核因子κB抑制剂（IκB）激酶α/β、IκBα和核因子κB p65的磷酸化，改善烧伤大鼠的肾损伤和功能障碍；TAK242的作用与血红素加氧酶1相似但较弱；LPS抑制了血红素加氧酶1的抗炎及TLR4信号的调节作用。结果证实血红素加氧酶1通过TLR4/核因子κB信号途径保护肾脏。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

简介：摘要目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肝纤维化大鼠的影响。方法雄性6~8周龄SD大鼠110只，采用四氯化碳腹腔注射法建立肝纤维化模型后，分为模型组、BMSCs组和HO-1/BMSCs组，每组11只，分别注射磷酸盐缓冲液、BMSCs及HO-1/BMSCs。另外选取11只大鼠作为对照组。干预4周后处死各组大鼠，示踪实验检测BMSCs定植部位，生化分析仪检测血清肝功能，酶联免疫吸附法检测血清肝纤维化指标，HE及天狼星红染色检测各组大鼠肝脏组织学改变，免疫组化、蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测各组大鼠肝组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及其mRNA表达情况。结果本实验成功建立肝纤维化大鼠模型。示踪实验显示BMSCs移植后定植在大鼠肝脏。与模型组相比，BMSCs组和HO-1/BMSCs组肝功能、肝纤维化指标均显著改善，肝纤维化评分及分期亦明显降低，且HO-1/BMSCs组上述指标更优于BMSCs组。HO-1/BMSCs组E-cadherin蛋白和mRNA的表达分别为(0.92±0.21)、(0.84±0.03)，高于BMSCs组与模型组[BMSCs组：(0.54±0.16)、(0.53±0.04)；模型组：(0.49±0.06)、(0.11±0.06)]，而Vimentin蛋白和mRNA的表达分别为(1.21±0.23)、(3.82±0.80)，低于BMSCs组与模型组[BMSCs组：(1.32±0.17)、(6.39±0.75)；模型组：(1.41±0.18)、(16.94±1.30)]，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论HO-1/BMSCs可以有效改善肝纤维化大鼠的肝纤维化程度，比单纯BMSCs更为有效，其机制可能与抑制肝脏上皮间质转化有关。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。结果与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03，P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均P<0.05〕。结论HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。

简介：近年来，越来越多的研究结果表明，氧化应激和糖尿病之间密切相关，高糖造成机体的氧化应激状态是氧化与抗氧化之间的失衡。抗氧化系统在糖尿病及其并发症发生过程起着重要的作用。血红素氧合酶（hemeoxygenase，HO）是机体重要的抗氧化系统之一，HO-1是诱导型的HO，其在抗氧化应激损伤中的有益作用不断得到肯定并逐渐成为研究的热点，现重点介绍HO-1在2型糖尿病及并发症中的作用研究进展。

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简介：积雪草苷对HO-1蛋白表达的影响LPS致ALI小鼠模型肺组织HO-1有表达,积雪草苷对ALI小鼠血浆IL-10和肺组织HO-1蛋白表达灰度值影响（略）,积雪草苷对LPS致ALI小鼠肺HO-1表达的影响（略）

简介：现在体检越来越普遍，体检时的检查项目各有不同，有的繁多，有的简单。但血常规都在必查之列。因为其方法简单，只需少许血就可以发现许多疾病端倪。血常规检查中有一项是血红蛋白。有的人拿到体检报告后，发现血红蛋白虽在正常值范嗣，但有些偏低或偏高，便向医生咨询：血红蛋白的正常值是多少，我的血红蛋白为什么会偏低（高）？

简介：

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简介：摘要目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在酒精作用下对成骨细胞凋亡的影响。方法利用腺病毒载体分别构建HO-1、HO-1+BMP-2过表达成骨细胞株H-FOB1-19、HB-FOB1-19及空载载体对照组NC-FOB1-19，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞中BMP-2和HO-1的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测H-FOB1-19、HB-FOB1-19 HO-1、NC-FOB1-19中HO-1及表达水平。90 mmol/L酒精分别处理上述3组成骨细胞，流式细胞术(FCM)检测酒精处理后各组成骨细胞的凋亡率。两组比较采用t检验。结果qRT-PCR表明H-FOB1-19、HB-FOB1-19组HO-1表达量高于NC-FOB1-19组(3.872±0.286、3.940±0.653比1.010±0.139，t＝10.220、6.206，P<0.05)]；HB-FOB1-19组中BMP-2的表达量明显高于NC-FOB1-19组(3.573±0.744比1.183±0.025，t＝4.678，P<0.05)；Western blot表明HO-1在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(2.03±0.24)、(1.75±0.16)倍，BMP-2在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(1.92±0.21)、(1.18±0.09)倍；流式细胞术检测90 mmol/L乙醇处理NC-FOB1-19、H-FOB1-19、HB-FOB1-19组成骨细胞，NC-FOB1-19组凋亡率明显高于H-FOB1-19、HB-FOB1-19组[(23.12±0.14)%比(18.17±0.19)%、(13.59±1.30)%，t＝7.073、12.670，P<0.05] ，HB-FOB1-19组的凋亡率低于H-FOB1-19组[(18.17±0.19)%比(13.585±1.295)%，t＝6.640，P<0.05]。结论成骨细胞中过表达HO-1可降低酒精作用后成骨细胞凋亡率，同时上调HO-1和BMP-2表达上述作用效果更明显。

简介：

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简介：摘要目的探讨目前常见的各种糖化血红蛋白检测方法及其在临床实践中的应用价值。方法介绍了离子层析法、电泳法、亲和层析、离子捕获法和免疫凝集法在临床检测糖化血红蛋白中的应用。结果糖化血红蛋白测定方法众多,但离子交换层析法精密度高,重复性好,且操作简单是目前最适合临床开展的检测方法。