简介：摘要目的研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×106/ml为低细胞密度，20×106/ml为中细胞密度，100×106/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。结果（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7，P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5，P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（P<0.05）。结论MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血管内皮损伤、肾小管损伤、炎症、凝血等实验室检查指标在脓毒症相关急性肾损伤中的早期诊断价值。方法对脓毒症患者进行单中心研究。回顾性研究：入组2017年2月至2018年3月武汉大学人民医院重症监护室119例脓毒症患者，将患者分为AKI组和非AKI组，分析入院时可溶性血栓调节蛋白（sTM）、组织性纤溶酶原激活剂及其抑制物（t-PAI-C）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶-α2纤溶酶降解产物（PIC）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶原时间（PT）、PT国际标准化比值（PT-INR）、降钙素原质量浓度（PCT）、白细胞数（WBC）、中性粒细胞数（Neu#）、血小板计数（PLT），采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析上述指标对脓毒症相关急性肾损伤预测价值，采用Logistic回归分析法分析脓毒症相关急性肾损伤的危险因素。前瞻性研究：入组2018年4月至2018年9月武汉大学人民医院重症监护室46例脓毒症患者，入院时检测sTM、t-PAI-C、FDP、AT-Ⅲ、TAT、PIC、FIB、D-Dimer、PT-INR、PCT、血清胱抑素C（Cys C）、尿微量白蛋白与肌酐比值（ACR）、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（uNGAL）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（uNAL）、视黄醇结合蛋白（uRBP），采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析上述指标对脓毒症相关急性肾损伤预测价值，采用Logistic回归分析法分析脓毒症相关急性肾损伤的危险因素。结果①入组119例脓毒症患者，脓毒症相关急性肾损伤组（AKI组）与脓毒症非急性肾损伤组（非AKI组）比较，PCT、PT、PT-INR、sTM、D-Dimer差异有统计学意义；PCT、PT、PT-INR、sTM、D-Dimer对脓毒症相关急性肾损伤有较好的预测作用，其中sTM有较高的诊断准确度（AUC=0.857，95%CI：0.790，0.924）和灵敏度（0.644）、特异度（0.918）；sTM高表达、慢性肾衰竭病史是脓毒症相关急性肾损伤的危险因素；②入组46例脓毒症患者，AKI组与非AKI组比较，PCT、sTM、Cys C、uNGAL差异有统计学意义；PCT、sTM、Cys C、uNGAL对脓毒症急性肾损伤具有良好的预测作用，其中sTM灵敏度（>0.999）最高，uNGAL特异度（0.800）最高；sTM高表达是脓毒症相关急性肾损伤的危险因素。结论可溶性血栓调节蛋白、尿中性粒细胞明胶相关脂质运载蛋白分别代表内皮细胞受损、肾小管受损，可溶性血栓调节蛋白高表达是脓毒症急性肾损伤的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨肝豆状核变性患者的认知情绪调节方式的特征及其与病变脑区的关系。方法采用认知情绪调节策略问卷中文版(cognitive emotion regulation，CERQ-C)对78例肝豆状核变性患者(WD患者组)以及84例健康成年人(健康对照组)进行问卷测查，并对78例患者进行颅脑3.0 T磁共振(MRI)检查。分析WD患者在遭遇负性生活事件时采用的认知情绪调节方式的特征，以及与健康人的差异性。结合头颅MRI进一步分析不同脑结构损害与认知情绪调节方式的关系。结果(1)WD患者组在自我责难、沉思、灾难化3个分量表上的得分[分别为(11.41±2.46)分、(11.27±3.09)分、(9.53±2.85)分]显著高于健康对照组[分别为(9.57±2.81)分、(9.79±2.63)分、(8.05±2.42)分](t＝4.417，3.409，3.563，P<0.01)，在重新关注计划、积极重新评价2个分量表上的得分[分别为(13.26±3.41)分、(13.49±3.14)分]显著低于健康对照组[分别为(14.88±2.57)分、(14.42±2.41)分](t＝－3.404，－2.103，P<0.05)。(2)多元线性回归分析显示，额叶损伤是分量表重新积极关注因子分的影响因素(B＝－2.142，P＝0.035)；丘脑损伤(B＝2.058，P＝0.037)和壳核损伤(B＝－2.348，P＝0.011)是分量表沉思因子分的影响因素。结论WD患者在遭遇负性生活事件时较健康人群更多地使用自我责难、沉思、灾难化这三种非适应性调节方式，不同脑区损伤对WD患者认知情绪调节方式的选择有不同程度的影响。

简介：摘要葡萄糖激酶（GK）是维持机体血糖稳态的关键酶，主要在人体胰腺和肝脏中表达。GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度变化，调节胰岛素/胰高糖素分泌，尤其是改善胰岛素早相分泌，并促进肝糖原合成，有效维持人体血糖动态平衡。糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK活性降低，控糖激素分泌及肝糖原合成异常，血糖稳态失衡，激活GK的活性可使患者恢复血糖稳态。

简介：摘要目的探讨CT血管成像(CTA)点征在中等量基底节区出血超早期钻孔引流或开颅手术选择中的应用价值及对预后的影响。方法回顾性收集邢台市第三医院神经外科自2017年3月至2019年3月收治的126例中等量(出血量30~60 mL)基底节区出血患者的临床资料，患者经评估均可同样耐受开颅手术或钻孔引流，且家属同意超早期手术治疗并行CTA检查，其中行开颅手术68例(开颅手术组)，包括CTA点征阴性者38例(阴性亚组)和阳性者30例(阳性亚组)；行钻孔引流58例(钻孔引流组)，包括CTA点征阴性者39例(阴性亚组)和阳性者19例(阳性亚组)。比较开颅手术组与钻孔引流组间，以及2组内CTA点征阴性亚组与阳性亚组间患者预后及术后再出血发生率的差异。结果开颅手术组和钻孔引流组患者的预后良好率、术后再出血发生率分别为61.8%、2.9%及82.8%、15.5%，差异均有统计学意义(P<0.05)。开颅手术组内CTA点征阳性亚组和阴性亚组患者的预后良好率、术后再出血发生率分别为60.0%、4.8%及63.2%、2.1%，差异均无统计学意义(P>0.05)。钻孔引流组内CTA点征阳性亚组和阴性亚组患者的预后良好率、术后再出血发生率分别为63.2%、36.8%及92.3%、5.1%，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在中等量基底节区出血患者中，对于CTA点征阴性者，评估为开颅手术和钻孔引流术后再出血风险均低，再考虑到钻孔引流预后优于开颅手术，建议选择钻孔引流治疗；对于CTA点征阳性者，评估为开颅手术术后再出血风险低、钻孔引流术后再出血风险高，建议选择开颅手术治疗，从而更有效地改善患者预后。

简介：摘要目的分析传统术式（皮下隧道细钢丝加压缝合术）及微型带线锚钉修复术治疗外伤性手指屈肌腱止点断裂糖尿病患者的疗效，以评估微型带线锚钉修复糖尿病患者屈肌腱止点断裂的临床疗效及可行性。方法前瞻性收集石家庄市第二医院和唐山市第二医院的外伤性手指屈肌腱止点断裂的糖尿病患者60例，随机分为试验组（微型带线锚钉修复）及对照组（皮下隧道细钢丝加压缝合术）。两组患者术后2、3、4个月行患指功能、伤口愈合评定，比较行两种术式后手指屈伸功能。结果60例患者均获得随访，末次随访时试验组与对照组相比MP和PIP屈伸活动度，差异无统计学意义；试验组与对照组相比DIP屈伸活动度和TAM值差异有统计学意义，且试验组DIP屈伸活动度和TAM值大于对照组；手运动功能TAM分级：试验组优23例，良6例，可1例；对照组优22例，良6例，可2例。结论微型带线锚钉修复糖尿病患者屈肌腱止点断裂能够有效地防止和减少肌腱粘连，显著提高患指术后的屈伸功能，是一种有效的、可行的术式，较传统术式具有较大优势。

简介：摘要中性粒细胞是人体内最常见的炎细胞，也是肿瘤微环境中最丰富的细胞种类。正常中性粒细胞来源于骨髓造血干细胞，具有清除病原、组织修复作用；而在肿瘤背景下，中性粒细胞会衍生出骨髓源性抑制细胞(MDSCs)亚群，这是一种未成熟中性粒细胞，具有强烈免疫抑制作用。循环MDSCs通过产生活性氧及精氨酸酶抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫，释放中性粒细胞胞外陷阱促进肿瘤细胞血运转移。肿瘤组织内MDSCs通过表达PD-L1抑制T细胞功能，还可释放血管内皮生长因子促进血管新生，释放金属基质蛋白酶引起上皮-间质转化，加剧肿瘤进展。中性粒细胞在肿瘤发生、发展中起到重要的诱导作用，本文就中性粒细胞的起源、循环和肿瘤组织内中性粒细胞促进肿瘤进展的机制作一综述。

简介：摘要周期性中性粒细胞减少症临床表现为周期性中性粒细胞减少伴反复感染，典型临床表现包括发热、口腔溃疡、淋巴结肿大、严重感染等，发作周期约为21 d。口腔黏膜反复发作的口腔溃疡及牙龈坏死是周期性中性粒细胞减少症常见临床表现。本文报道1例周期性中性粒细胞减少症病例。

简介：

简介：[摘要 ]：糖调节受损（ impaired glucose regulation ， IGR）， 又称为糖尿病前期，分为空腹血糖受损、糖耐量减低，也可空腹血糖受损和糖耐量减低同时出现。糖调节受损人群中大部分人会发展为糖尿病，所以在该时期加以中医手段进行干预，可有效减低糖尿病发病率。然而，目前我国并没有糖调节受损的药物治疗指南，并且中华医学会糖尿病学分会也不建议该期进行药物干预。糖调节受损的干预与中医之“治未病”理论相契合，现采用中医疗法干预治疗糖调节受损医家众多，收效显著，因此考虑对糖调节受损患者进行中医干预治疗。具体包括调整生活方式，中医传统运动，中药汤剂的应用，针灸疗法等方法。本文阐述了糖调节受损中医治疗的研究进展,希望为糖调节受损乃至糖尿病的防治提供积极可行的中医治疗理论依据 ,将中医优势在糖调节受损的预防治疗中充分发挥。同时延缓或阻断糖调节受损向糖尿病的进展过程，对糖尿病以及糖尿病合并症的防治起到重要意义和深远影响。

简介：摘要难治性哮喘（重症哮喘）仍是临床治疗的瓶颈。中性粒细胞募集和浸润参与重症哮喘和激素抵抗的发生发展。中性粒细胞胞外陷阱（NET）是中性粒细胞激活后释放到胞外的网状超微结构。现有证据表明，NET具有抗感染和促炎的双刃剑作用，与重症哮喘密切相关。靶向NET或NET组分有望成为治疗重症哮喘等中性粒细胞炎症性疾病的潜在靶标。

简介：摘要急性心肌梗死是一种高死亡率的心血管疾病，多有冠状动脉粥样硬化的基础。动脉粥样硬化是脂质代谢性疾病，也是一种进展性炎症反应。心肌梗死诱发的炎症反应在心肌损伤修复等过程中也起重要作用。中性粒细胞是最广泛的一种炎症细胞，贯穿心肌梗死发生发展全过程。

简介：摘要目的探讨慢性中性粒细胞白血病累及皮肤的临床病理学特点。方法收集1例慢性中性粒细胞白血病患者的临床资料，描述其皮肤斑块的大体和镜下形态学特点、聚合酶链反应（PCR）法检测集落刺激因子3受体T618I突变情况。结果本例为62岁男性患者，反复白细胞升高5年，骨髓及血细胞形态学检查显示以中、晚、杆状、分叶核粒细胞为主，BCR-ABL融合基因为阴性。晚期出现皮肤斑块和皮疹。镜下见真皮内大量成熟分叶核中性粒细胞浸润伴核碎裂，未见围皮肤附件分布表现，未侵犯毛囊、皮脂腺等皮肤附件。皮肤标本检测到集落刺激因子3受体T618I突变，进一步证实这些貌似正常的中性粒细胞为肿瘤性病变。结论慢性中性粒细胞白血病极其罕见，多在血液科诊断，本例因病变累及皮肤而偶然为病理医师所见，在临床病史不明的情况下极易漏诊、误诊，希望能引起病理医师的关注和重视。

简介：摘要1例8岁女性患儿因脑干肿瘤切除术后颅内感染应用美罗培南13 d，感染控制不佳，加用替考拉宁5 d，体温恢复正常。2 d后，患者再次发热（体温最高达39.3 ℃），上半身皮肤发红伴瘙痒，躯干及四肢皮肤散在片状红色斑丘疹；血常规检查示白细胞计数1.07×109/L，中性粒细胞0.03，中性粒细胞计数0.03×109/L。考虑患者存在替考拉宁所致红人综合征、粒细胞减少。停用替考拉宁并给予对症治疗5 d，患者症状无改善。后停用美罗培南2 d，患者症状仍无改善。因仍存在感染，复用美罗培南并给予甲泼尼龙，患者不良反应症状逐渐改善至完全消退中性粒细胞恢复正常。停用甲泼尼龙继续应用美罗培南7 d，上述症状未再发生。

简介：摘要细菌感染在临床常见，易误诊，经验性治疗常缺乏针对性。由于病原学诊断方法匮乏，目前诊断多依赖细菌感染指标，而每个指标都有各自的局限性，即使综合应用，现有感染指标仍难以满足临床的需要。所以挖掘新的、有价值的细菌感染指标依然很重要。近年发现，人中性粒细胞脂质运载蛋白(human neutrophil lipocalin，HNL)在细菌感染方面可能有潜在的诊断价值，其能否成为新的、更具优势的生物学标志物备受关注。现就HNL的生物学特性、细菌感染的诊断价值及其相对于传统细菌感染指标的优劣做一综述，旨在系统了解和认识HNL，为进一步开发和普及临床应用提供依据。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本，细胞培养肝癌细胞，用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系，并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好，miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)，并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13，t＝10.777，P<0.01；0.43±0.07比0.88±0.15，t＝9.123，P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19，t＝7.509，P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。

简介：摘要中性粒细胞胞外诱捕网（NET）是中性粒细胞经过感染或其他因素的刺激后产生的由胞外DNA骨架，组蛋白以及中性粒细胞弹性蛋白酶，髓过氧化物酶等组成的网状结构。在脓毒症，癌症等疾病中，NET有明显促进血栓形成的作用。NET还与免疫性血栓形成密切相关。NET主要通过黏附血小板、激活Ⅻ因子、抑制组织因子途径抑制物（TFPI）的活性等在促进血栓形成中发挥着重要作用。最新的研究发现NET与补体的相互作用也促进了血栓的形成。

简介：摘要目的研究细胞因子样蛋白1 （cytokine-like protein 1，CYTL1 ）在脓毒症早期天然免疫反应阶段，对中性粒细胞促炎功能的影响。方法利用C57BL/6小鼠，随机数表法随机（分为脓毒症组（盲肠结扎穿孔法制备）和对照组（实施假手术），每组6-12只。术后8 h后分离小鼠外周血中性粒细胞，用CYTL1重组蛋白作用于细胞。Boyden趋化小室检测CYTL1对细胞的趋化活性；荧光素标记大肠杆菌吞噬试剂盒检测吞噬功能；荧光探针标记后流式细胞术检测氧自由基释放。统计学分析使用SPSS 20.0统计分析软件。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用成组t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用卡方检验。以P <0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，CYTL1对脓毒症小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性[ （10.0 ± 2.0）vs（66.3 ± 4.0），t=-21.6，P <0.0001]。与其他趋化因子相比，CYTL1趋化活性较"中间型"趋化因子白细胞介素-8强[（66.3 ± 4.0）vs（21.7 ± 6.5 ），t= 10.1，P= 0.001]；与"终点型"趋化因子fMLF相比差别不明显[（66.3 ± 4.0 ）vs （86.0 ± 13.5 ），t=-2.4，P= 0.073】。流式细胞术及共聚焦激光显微镜检测结果显示，与脓毒症组相比，CYTL1蛋白能促进脓毒症小鼠中性粒细胞吞噬大肠杆菌[（7.35 ± 1.66）vs（2.84 ± 0.62），t = 4.4，P= 0.012]，并增加细胞释放氧自由基[（84 340.1 ± 5 353.5 ）vs （351 018.7 ± 72 291.7 ），t = 6.4，P = 0.003]。结论在脓毒症天然免疫反应阶段，CYTL1对小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性，且能促进细胞吞噬能力及氧自由基释放，提示该因子可能在疾病早期有促进炎症反应的作用。

简介：摘要脓毒症是成人重症监护病房住院和死亡的主要原因之一。临床观察发现当患者病情进展为脓毒症时，耗费大量医疗资源的同时病死率也明显升高。因此，对脓毒症患者进行早期诊断、病情评估、预测预后显得至关重要。目前临床上有较多生物标志物或评分标准，因其各自不同的缺陷，使临床应用受到限制。近年来，国内外许多研究者发现了中性粒细胞/淋巴细胞比值作为一种简便有效的指标与脓毒症患者的病情进展存在着相关性。本综述总结了中性粒细胞/淋巴细胞比值在脓毒症中的研究进展，旨在指导临床医师对脓毒症患者病情有更好的认识，帮助临床医师及时完善诊疗方案，从而降低脓毒症患者的病死率，改善其预后。