简介:[摘要 ] 目的 分析比较 cook球囊促宫颈成熟与欣普贝生促宫颈成熟的疗效及安全性。方法 选取 2014年 2月— 2016年 2月我院收治的孕产妇 100例作为本次研究的研究对象,随机将患者分为对照组和观察组,每组各 50例患者。对照组患者给予欣普贝生促宫颈成熟治疗,观察组患者给予 cook球囊促宫颈成熟治疗,分析比较 cook球囊促宫颈成熟与欣普贝生促宫颈成熟的疗效及安全性。结果 对照组宫颈成熟度与观察组无显著性差异( P> 0.05);与对照组比较,观察组产妇剖宫产比例无明显增加;且新生儿 Apgar评分、新生儿体重均无显著差异( P> 0.05);但观察组产后出血量、不良妊娠结局均显著低于对照组( P< 0.05) 。结论 cook球囊促宫颈成熟 与欣普贝生效果相当,但更加安全可靠。
简介:目的:观察巴戟天寡糖(MorindaofficinalisHowoligosaccharides,MOO)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型及大鼠急性心肌梗死(AMI)模型血管生成的作用。方法:1.制备MOO(0.7g/kg、1.4g/kg、2.8g/kg)含药血清,建立CAM模型,随机分为NS组、空白血清组、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)组及MOOd,、中、大剂量组,每组10只。体视显微镜下观察血管生成表现,并进行一二级血管计数。2.50只雄性Wistar大鼠,除假结扎组开胸分离冠脉后只穿线不结扎外,其余40只均制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为模型组,麝香保心丸组(30mg/kg·d),MOO小、中、大剂量组(0.7g/kg.d、1.4g/kg.d、2.8g/kg.d),每组8只。另取10只设为。各组均于造模后24h内开始药物(灌胃)干预,假结扎组及模型组给予等容积的生理盐水。6w后处死,心肌取材,行一般组织形态学观察,检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD),以及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白的表达,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达光密度值,并进行半定量分析。结果:1.CAM血管生成:NS组、空白血清组无特异性血管生成,或特异性放射状程度低,bFGF组和MOO含药血清组主干血管向载体物靠拢,中小血管明显增生,尤其是小血管以载体为中心呈辐射状生长;与空白血清组相比,MOO各剂量组及bFGF组一、二级血管数目显著增加(P〈0.05)。2.与假结扎组、模型组比较,心肌组织切片可见M00各剂量组和麝香保心丸组毛细血管增生及MVD显著增多(P〈0.05)。3.与假结扎组和模型组相比,麝香保心丸组、MOO各剂量组大鼠缺血心肌VEGF、bFGF光密度值显著增高(P〈0.05)。结论:1.巴戟天寡糖可明显促进鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成。2.巴戟
简介:目的:通过观察巴戟天寡糖(MorindaofficinalisHowoligosaccharides,MOO)对AMI后大鼠心室重构(VentricularRemodeling)的干预及缺血心肌组织局部血小板源性生长因子-B(PlateletDerivedEndothelialGrowflaFactor-B.PDGF-B)及血管内皮细胞生长因子受体1(Fins-likeTyrosineKi2nase-1,Flt-1)的蛋白表达变化,进一步探讨MOO促进治疗性血管新生作用的机制,为心脏组织工程学的临床应用提供实验依据。方法:60只雄性Wistar大鼠,除假结扎组10只开胸分离冠脉后只穿线不结扎外,其余50只均结扎冠状动脉左前降支,制成AMI模型,随机分为模型组,麝香能心丸(30mg·kg^-1·d^-1)阳性药对照组,MOO小、中、大(0.7g·kg^-1·d^-1、1.4g·kg^-1·d^-1、2.8g·kg^-1·d^-1)剂量组,每组10只。各组均于手术后24h内开始给药,模型组及假结扎组每d用与药物组等容积的蒸馏水灌胃,给药6w后处死。心肌取材进行心脏大体及一般组织形态学观察,测定大鼠左心室质量指数(LeftVentricularMassIndex,LVMI),观察药物干预后各组大鼠心率变化(ChangingRateofHeartRate,CROHR),应用免疫组织化学SP法检测各组大鼠缺血心肌细胞PDGF-B、Fit-1蛋白表达的情况,用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达光密度值(OpticalDensityValue,ODV),并进行半定量分析。