简介：目的：体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法：将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果：随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论：明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。

简介：目的：体外实验比较氟离子导入与氟化泡沫对人工根面龋再矿化作用的差异，探讨氟离子导入的作用机制。方法：制备人工早期根面龋模型35个，随机分为5组：空白对照组、1．23％氟化泡沫组、氟离子导入组、氟化钠溶液组及生理盐水导入组。各组样本经过pH循环处理后，于扫描电镜和激光共聚焦显微镜下拍摄图像，并分析结果。结果：氟离子导入组及氟化泡沫组样品表面较其余各组光滑，可见明显的再矿化沉积物；二者脱矿深度与荧光面积相对于其余各组显著减小（P＜0．01），但两组间无显著差异（P＞0．05）。结论：氟离子导入与1．23％氟化泡沫对早期人工根面龋均有明显再矿化作用，两者再矿化效果无显著差异。

简介：目的研究不同浓度的转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells,hDPSCs）成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1（1、5、10、20ng/mL）的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2（Runx-2）、骨涎蛋白（BSP）和骨钙素（OCN）mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组（P〈0.05）;第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍（P〈0.05）,20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的研究细丝片段弓技术中不同垂直骨面型下颌磨牙的支抗作用。方法选择不同垂直骨面型拔牙矫治患者共55例．治疗前6个月使用细丝片段弓技术移动尖牙，下切牙进行生理性调整．治疗前及治疗6个月拍头颅侧位片，取阶段模型，对下颌第一磨牙与下颌平面形成的夹角（L6-MP）、下颌第一磨牙到参照平面的距离（L6E—RL等）、下颌拔牙间隙的变化（L4间隙）等数据进行测量，用SPSS10．0进行统计学分析。结果治疗前、6个月后不同骨面型组下磨牙轴倾角存在组间差异．高角组L6-MP角由81．8°调整为79．6°．正常角组由83．1°调整为82．0°，低角组由87．00调整为86．2°。治疗过程中，三组下磨牙轴倾角变化量组间差异无统计学意义。结论下磨牙轴倾角与垂直骨面型有关．细丝片段弓治疗中下磨牙支抗作用各垂直骨面型组问无差异。

简介：血管再生和形成对创伤愈合、缺血性疾病治疗及骨缺损修复重建等具有重要作用。小分子RNAfMicroRNAs，miRNAs）是一类小的内源性非编码RNA，通过作用于靶mRNA，促进降解或转录，抑制调控基因的表达。目前证明miRNAs在血管再生和血管性疾病中发挥重要作用。本文综述IniRNAs在血管形成、聚集，特别是缺血后新生血管形成中的作用，希望为临床上miRNAs治疗缺血性疾病和骨修复重建提供新的思路。

简介：目的评价各种表面处理对于树脂改性玻璃离子修复材料的影响。材料和方法由3种材料：Vitremer、Fuji2LC和Photac-FilAplicap，制成224块样本，每种材料又分为5组共15组。每5组中阴性和阳性对照组样本未做保护，而实验组样本分别用Heliobond光固化粘接剂，Colorama指甲油封闭剂或玻璃离子制造商建议的表面保护剂进行保护。将处理后的样本分别浸入0.05%的美蓝溶液中，24小时后取出冲洗，去保护层，研碎，分别放入1ml65％的硝酸中24小时。溶液离心分离后用分光光度计测量颜料浓度以表示染料摄入情况。结果用Kruskal-Wallis检验分析。结果在染料摄入方面，3种树脂改性玻璃离子修复材料之间无差异；但是，3种材料的实验组结果明显优于其阳性对照组。结论3组实验材料都需要表面保护，其中使用Heliobond光固化粘接剂获得了最佳表面保护效果。

简介：选用50只新西兰白兔,2只处死后取上唇组织作为病理对照,48只采用Millard's法修复上唇裂隙,拆线后随机分为实验组、溶媒组和对照组3组,每组16只.实验组每天涂擦复方丹参膏2次,溶媒组每日涂擦溶媒膏二次,对照组不作任何处理.分别在术后0d、7d、15d、21d、30d、60d、90d测量上唇瘢痕的体积变化,并在7d、30d、60d时每组分别处死2只,90d后全部处死,取上唇瘢痕组织在光镜和电镜下观察组织病理学变化.组织学观察显示丹参可抑制成纤维细胞增殖,影响胶原蛋白合成,使胶原纤维重排和降解,从而减轻瘢痕增生.

简介：目的：通过构建人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）与人脐静脉内皮细胞（hUVECs）3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法：使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs（共培养）组及hUVECs（单培养）组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果：流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子（vWF）。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论：本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。

简介：PITX2作为转录因子,在生物的早期发育中有很重要的作用。它与多个器官的发生发育都有着密切的联系,如心脏、血管、脑、肌肉、骨骼、眼睛等。而Pitx2对牙齿的影响则是通过Axenfeld-Rieger综合征发现的。本文就Pitx2与牙齿早期发育的某些相关基因之间相互作用进行综述。

简介：口颌系统各组成部分，特别是颞下颌关节的结构，咀嚼肌，牙齿结构以及牙周组织出现的体征和症状，可能有各种原因，推论表明，He干扰是造成这些区域破坏的一个因素。如果确实，那么消除这些干扰则可改善其体征和症状。在一个有30位身兼Pankey研究所观察员的执业牙医参加的回顾性研究中，分析了He平衡前后的各种体征和症状，以阐明治疗后体征与症状的动态变化。

简介：目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多（P〈0.05）。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性（P〈0.05）。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降（P〈0.05）。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失（P〈0.05）。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。

简介：该文旨在报道接受再照射的头颈癌患者长期疾病控制状况和放疗后的毒副作用。1986—2013年间,137例复发或二原发恶性肿瘤患者被纳入研究,这些患者接受的再照射剂量均≥45Gy。评估指标包括局部控制率、总生存率（OS）和晚期并发症≥4级[欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）/肿瘤放射治疗协作组（RTOG）标准]。

简介：相关研究表明，静磁场可以促进细胞成骨作用，并已经广泛应用于临床治疗，但关于其具体机制，至今仍然没有定论。大量学者通过实验试图明确这一机制。本文就此方面的研究进展进行系统阐述。

简介：生物活性玻璃(Bioglass,BG)是一种新型人工合成的骨替代材料,突出特点是具有成骨迅速,不仅可以和骨组织结合,还可以和软组织结合.在牙周病骨缺损、牙槽骨重建以及听骨链重建等临床应用方面获得很高的成功率,本文就BG的成骨作用、成骨机制、性能的改进及其临床应用方面的研究进展作一综述.

简介：通过对恒牙期５２例正常个体Ｘ线头颅侧位片的测量分析，探讨正常人颏部对谐调颜面外观方面的代偿机制。主要结论如下：①正常人颏部深度方向的代偿机制与下颌基骨位置无关，骨性额部相对下颌骨的突度与软组织颏部厚度互相补偿。②正常人颏部高度方向软组织颏下厚度随下颌体前缘高度的相对增加（减少）而相对减少（增加）

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：他汀药物是一组降脂类药物，适用于高脂血症、冠心病合并高胆固醇血症患者及患有杂合子家族性高胆固醇血症的儿童患者。研究显示，他汀类在骨的改建过程中具有双向调节作用，即不仅仅对成骨细胞的成熟有刺激诱导作用，还对破骨细胞具有抑制作用。辛伐他汀局部应用于抑制炎症性骨吸收，促进骨质修复和新骨形成具有良好的应用前景。本文就他汀药物的促进成骨与抑制破骨的双向调节作用及其口腔应用研究进展作一综述。