简介:一、背景周围神经包括嗅、视神经以外的10对颅神经、31对脊神经、植物神经及其神经节和分支等。周围神经疾病所致的功能障碍,影响患者的日常生活,甚至丧失劳动能力,危害极大,逐渐成为继心脑血管疾病和肿瘤之后危害人类健康的全球第三大病征。造成周围神经病变的原因很多,包括外伤所致周围神经损伤、慢性神经卡压(正中神经腕部卡压、尺神经肘管卡压、桡神经弓状韧带卡压,胫神经附管卡压,脊神经侧隐窝狭窄卡压)、炎性或免疫性神经病变(吉兰-巴利综合征、慢性脱髓鞘多发神经根炎)、感染性神经病变(herpeszostervirusHZV、带状疱疹病毒)、内分泌性神经病变(糖尿病、甲状腺功能降低)、中毒性神经病(酒精、化疗药物、重金属)、血管性神经病(脉管炎性神经病、周围血管性神经疾病)、周围神经鞘瘤以及各种颅神经疾病(面瘫、面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽神经痛)、先天性疾病(骶裂伴发的栓系)等。
简介:目的:探讨高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。方法回顾性分析符合纳入条件的36例高血压脑出血患者的临床资料。其中发生血肿周围水肿扩大者17例,未发生血肿周围水肿扩大者19例。对患者的一般资料、术前搬运、发病到手术间隔时间、血压、高血压病程、出血量、出血位置、血肿侧别、血肿形状等可能影响血肿周围水肿的因素进行单因素分析。对单因素分析有统计学意义的结果(血压,出血位置,术前搬运)建立Logistic回归模型,分析血肿周围水肿的独立危险因素。结果Logistic回归分析结果显示,高血压病程(P=0.007)和血肿形状(P=0.008)与血肿周围水肿密切相关;而血压、出血位置以及术前搬运等无统计学意义。结论较长的高血压病程以及不规则的血肿形状可能是高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素。
简介:目的研究脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)后继发脑损伤的机制。方法雄性成年家犬12只,随机分为ICH组(n=6)和生理盐水对照组(n=6),ICH组于额叶注入非抗凝自体动脉血,对照组动物在相同部位注入等量生理盐水。在模型制备后2h、6h、24h、3d、7d、14d进行血肿周围脑组织间液微透析,监测葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸浓度。结果ICH组葡萄糖浓度无显著变化;乳酸浓度在注血后24h和3d升高;丙酮酸浓度在注血后6h、24h和3d升高;甘油浓度在注血后24h升高:谷氨酸浓度在注血后升高,3d达到高峰,至14d明显高于对照组和基础值。结论ICH后血肿周围脑组织代谢变化提示存在“生化半暗带”区域,兴奋性氨基酸的聚集可能是加重和维持继发性脑损伤的重要因素。
简介:目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只,随机分为实验组35只,对照组35只,应用显微外科技术向枕大池内注入25%无菌高岭土混悬液0.05ml,分别在高岭土注射后3d,1w,2w,3w,4w处死动物,迅速取脑组织,测侧脑室指数,用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达,同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程,对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点,侧脑室指数基本相同,实验组大鼠脑室进行性扩大;脑室周围Nestin阳性细胞:对照组细胞数平均193±20.3个并维持,脑积水造模后3d达到最大值,为对照组308%±1%(P〈0.001),1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196%±1%,2w降到对照组水平210±22.4个,3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大,脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血,缺氧影响,参与脑积水病理损害和修复过程。
简介:目的总结脑干前非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PMSAH)的临床特点及治疗效果。方法对我科2011年12月至2012年11月共收治的43例PMSAH患者的临床表现、影像学资料、诊断及治疗情况进行分析。结果首次全脑数字减影血管造影(DSA)检查阴性的43例PMSAH患者,2周左右复查DSA或320排CT血管造影,结果仍为阴性。所有病例均治愈出院,住院期间未发生再出血。43例出院后均随访6~12个月无再出血发生。结论PMSAH是一种预后佳,临床症状较轻、并发症少、主要位于脑干前方而病因不明的蛛网膜下腔出血。
简介:目的对ICU病房及各科需使用呼吸机治疗的中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭患者使用机械通气治疗的时间和转归进行比较。方法2003年8月至2005年8月使用有创性呼吸机治疗的全部226例患者分为中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭两组,回顾性分析呼吸机的使用时间及机械通气治疗后的转归。结果中枢性呼吸衰竭患者120例,机械通气的平均时间为(9.1±19.3)d,周围性呼吸衰竭患者106例,机械通气时间为(5.4±10.9)d,P=0.038,前者死亡率为50%,后者死亡率为21.3%,P〈0.005。结论与周围性呼吸衰竭患者相比,中枢性呼吸衰竭患者机械通气时间长、死亡率高。
简介:目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化,尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化,间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称,给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善,且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组(P〈0.05或P〈0.01)。组织形态学观察可见,脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死,呈现“挤压区”,其外侧细胞水肿、轮廓不清;经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善,且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加,至治疗结束时接近正常水平(P=0.650)。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6,阳性细胞主要分布于血肿周围组织,血肿远隔部位和健侧几乎不表达;经前列地尔治疗后,二者表达水平呈逐渐降低趋势,并于治疗第7(P=0.035,0.023)和14天(P:0.024,0.020)时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制,可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。
简介:目的探讨成人癫癇相关的幕上低级别胶质瘤术后癫癇复发的相关因素。方法回顾性分析经病理证实112例癫癇相关的幕上低级别胶质瘤成年病人的临床资料,统计分析术后癫癇复发的可能因素,包括性别、年龄、癫癇发作类型、癫癇病程(首次癫癇距手术治疗的时间)、肿瘤的部位、切除程度、病理级别、病理类型、增殖指数(Ki-67)、放化疗与否等。结果单因素分析结果显示:年龄、癫癇病程、肿瘤切除程度、增殖指数(Ki-67)、放疗对于术后癫癇复发有统计学意义(P<0.05);性别、癫癇发作类型、肿瘤的部位、病理级别、病理类型、化疗对术后癫癇复发无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:年龄(OR=0.189,P<0.05,95%CI:0.059~0.602)、癫癇病程(OR=0.509,P<0.05,95%CI:0.316~0.820)、肿瘤切除程度(OR=0.292,P<0.05,95%CI:0.103~0.829)、增殖指数(Ki-67)(OR=0.160,P<0.05,95%CI:0.046~0.554)是术后癫癇复发的危险因素。结论对于影像学提示为幕上低级别胶质瘤的癫癇成年病人应尽快行手术治疗,术中在不影响神经功能的前提下应尽量全切肿瘤,减少肿瘤负荷,可以在一定程度上降低术后癫癇复发的概率。
简介:目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型.酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标(tPA、PAI-1含量与活性)变化,RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达,免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性,促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达,增强tPA免疫表达.而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统,对PAI-1无影响。
简介:目的分析82例糖尿病(DM)患者的肌电图,探讨运动神经传导速度(MCV)在有周围神经损害临床表现组(DM-Ⅰ组)和无周围神经损害临床表现组(DM-Ⅱ组)的DM患者中的应用价值.方法分别对82例DM患者,58例正常成人进行MCV测定.结果两组患者所测的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的MCV与正常对照组的MCV比较有显著差异;DM病程>5年和<5年两组比较有显著差异.结论(1)MCV为早期诊断糖尿病性周围神经病提供客观依据.(2)DM并发周围神经损害,在临床症状出现之前已有MCV改变.(3)MCV的测定表现为下肢较上肢减慢明显.(4)随DM的病程延长,MCV减慢越明显.