简介:目的探讨腹股沟皮桥在阴茎癌髂腹股沟淋巴结清扫术中的应用。方法2007年5月至2008年7月,对12例阴茎鳞状细胞癌患者行双侧髂腹股沟淋巴结清扫术,手术取腹股沟韧带上下方两个平行的横行切口,游离两切口间的皮瓣,形成腹股沟皮桥。经上方切口行髂淋巴结清扫后,于腹股沟皮桥下整块切除腹股沟浅、深组淋巴结,并保留大隐静脉。结果12例患者中,无一例发生切口皮缘的缺血、坏死或感染。10例(83.33%)的4个切口均I期愈合,余2例各有1个切口因淋巴渗液而延期愈合。3例(25.00%)轻微双下肢水肿。随访中4例(33.33%)出现不同程度的阴茎、阴囊水肿,包括2例下肢水肿者。结论腹股沟皮桥技术有助于保护腹股沟区皮瓣的血供,能显著减少甚至避免皮缘缺血、坏死的发生。
简介:目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5d,停药2d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^+-K^+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^+-K^+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^+-K^+-ATP酶的表达,但此时Na^+-K^+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^+-K^+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^+-K^+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^+-K^+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再
简介:目的探讨窦道刮除+窦口黏膜电灼术对早期膀胱阴道瘘的临床疗效。方法本组5例女性患者,分别为剖宫产术后1例、子宫肌瘤剥除术后2例、子宫全切术后2例,术后拔除导尿管后均有液体自阴道不自主流出,术前经膀胱尿道镜检查及阴道美蓝试验确诊膀胱阴道瘘,均为单一瘘口,膀胱尿道镜下瘘孔直径0.5~1.0cm,术前3d清洗阴道并排除泌尿系及会阴部感染,5例随即在腰硬联合麻醉下行膀胱阴道瘘窦道刮除+窦口黏膜电灼术,其中1例二次行窦口黏膜电灼术,术后均给予敏感抗生素3d,留置尿管2周。结果手术时间约为30~60min,平均45min。术中出血平均10mL。围手术期未见重大并发症。4例术后无阴道漏尿;1例阴道漏尿症状明显减轻,二次行窦口黏膜电灼术,术后无阴道漏尿症状发生。随访12个月无复发。结论窦道刮除+窦口黏膜电灼术治疗早期膀胱阴道瘘,具有创伤小、简单易行等特点,可在早期进行,疗效确切。
简介:目的探讨影响肾上腺醛固酮瘤手术患者血压恢复的相关因素。方法对我院收治的40例醛固酮瘤患者24h尿微量白蛋白、肾穿刺病理、血肌酐及尿素氮与术后持续高血压之间的关系进行分析,明确相关影响因素与醛固酮瘤术后高血压之间的关系。结果所有患者中,14例24h尿微量白蛋白增高者术后持续高血压9例;13例血肌酐、尿素氮升高者术后持续高血压9例。术后持续高血压者共16例,其中15例行肾穿刺活检的患者均显示肾脏有不同性质、不同程度的病理变化。结论术前高血压病史时间长、术前肾脏病理变化与醛固酮瘤术后持续高血压密切相关。尤其应该重视醛固酮瘤患者的肾脏血管并发症。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcelis,MSC)对慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭模型组(肾衰组)、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组(MsC组)、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组(VEGF组)和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组(转染组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低(P〈0.05);与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显(P〈0.05)。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P〈0.05),MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加(与肾衰组比较,均P〈0.05),转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显(与M9C组比较,P〈0.05)。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。
简介:循环成血管细胞数(CACs)与来源于循环单核细胞的集落形成单位数(CFUs)在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素(VRF)的ED男性血清中内皮细胞损伤/功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤/功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20%血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非(隔日20毫克)及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能(P=0.0028),但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较,治疗后内皮素.1的水平(P=0.011)和组织型纤溶酶原激活物(P=0.005)均减少,而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。
简介:为提高下尿路疾病和外生殖器修复重建的诊治水平,由中华医学会男科学分会主办、上海交通大学医学院附属第九人民医院泌尿外科和男科承办的"第十二届全国下尿路修复与重建新进展学习班暨中华男科学分会男科手术学组成立仪式"将于2016年3月24~26日在上海举办。会议将邀请中华医学会泌尿外科分会主任委员孙颖浩教授、中华医学会男科学分会主任委员姜辉教授等国内外著名泌尿外科和男科专家,就前列腺癌、前列腺剜除、尿道与外生殖器修复重建、尿控等领域最新进展和热点问题进行研讨。会议突出实用性和先进性,以手术演示为主,包括前列腺癌根治、前列腺解剖剜除、外生殖器修复与功能重建、尿控等,结合授课和录像教学。我们真诚地欢迎全国各地的泌尿外科和男科同道来上海参会。
简介:本研究通过观察2微米激光犬前列腺切除术(two-micronlaserresectionoftheprostate,TmLRP)后前列腺部尿道创伤修复病理组织学改变,探讨前列腺部尿道创面再上皮化方式并评估该再上皮化方式的效果。选取15只成年健康雄性中华田园犬,分别行2微米激光前列腺汽化切除术及部分膀胱颈黏膜切除术,于术后3天、1、2、3及4周处死动物,留取前列腺部尿道及膀胱颈标本,苏木素伊红染色(Hematoxylineosin,HE)染色光镜下观察创面再上皮化病理组织学改变,免疫组织化学染色检测前列腺部尿道创面细胞角蛋白14(Cytokeratin,CK14)、CK5、CK18,突触素(Synaptophysin,Syn)、嗜铬素(ChromograninA,CgA)、尿斑蛋白(uroplakin)、转化生长因子β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和转化生长因子βII受体(Transforminggrowthfactor-βtypeIIreceptor,TGF-βRII)的表达,实时定量PCR方法检测前列腺部尿道创面CK14、CK5、CK18和SynmRNA表达,VanGieson染色分别检测前列腺部尿道和膀胱颈创面胶原纤维表达量。结果显示,前列腺部尿道由创面下残余前列腺上皮细胞增殖、迁移再分化完成再上皮化过程;创面下增殖的前列腺上皮细胞表达CK14,CK5,不表达CK18、Syn和CgA,再生上皮术后3周开始表达uroplakin。增殖的前列腺细胞和再生上皮高表达TGF-β1和TGF-βRII,表达强度与创面修复再上皮化时间密切相关。与膀胱颈创面相比,前列腺部尿道创面再上皮化完成快,创面下胶原纤维形成少。因此,源自创面下前列腺基底细胞的再上皮化方式可能是机体实现由解剖修复到功能修复的最佳修复方式。