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简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

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简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：麻醉师的重要无庸置疑，但是国内的麻醉水平沿低，作为一个人口大国，麻醉业无论从学术意义的角度还是就其经济得益出发，都有很大潜力可待发掘。本文简要列举了2006年度麻醉业普遍关注的问题，并就未来一年的热点进行展望。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

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简介：实例介绍。患者男性，55岁，因间歇性胸痛两小时就诊。第一次胸痛发作住早上准备上班时，表现为胸闷、无放射，休息1-2分钟后病痛缓解。第二次胸痛发生在稍后上班时，1-2分钟后自动消失。患者很担心，自己开车到医院。由于工作压力和孩子学费等原因，他的生活压力越来越大。最近被诊断患有早期糖尿病，要求控制饮食并需口服一种降血糖药。吸烟32年，5年前已经戒烟。每周饮酒2—3次。没有过敏史，未服用任何其他药物。略超重，且不经常锻炼。双亲已故，母亲66岁时因乳腺癌去世，父亲72岁时因中风去世。

简介：妊娠后期的生理改变，再加麻醉等因素，常导致剖宫产术中的ECG出现ST-T段下移等改变，有时可致严重心脏意外。探索围术期预防ST-T变化的措施具有重要临床意义。作者采用新一代环磷酸腺苷衍生物“心先安”，在麻醉前静脉滴注，以预防术中ST-T的变化，经40例临床应用观察，并与未用的40例进行比较。感觉效果较好，现将结果报道如下。

简介：纵隔肿瘤是一组病理呈现多样性和复杂性的胸部肿瘤，由于其解剖部位的特殊性，易于侵犯邻近器官和结构，根治切除极为困难。在麻醉处理上有一定的难度。我院近期对3例巨大纵隔肿瘤施行手术治疗，现将麻醉处理及体会总结如下。

简介：我院自1986年以来在静脉复合麻醉下行先天性腭裂修补手术187例，术中采用David开口器和喷射通气机供氧，不用气管内插管或气管切开，麻醉效果称满意，现总结如下。

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简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

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简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。