简介:目的:探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法:将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化。结果:MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.1、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P〈0.05)。脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P〈0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义。结论:脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生。
简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.
简介:目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ.cTnI)含量的动态变化,探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病(先心病)心内直视手术患儿30例,分别于术前24h,术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶(creatinekinase,CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatinekinase—MB,CK—MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)进行对比分析,并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h,及术后7d较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05);CK—MB在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05),术后7d与术前差异无统计学意义;CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05)。青紫型与潜伏青紫型组,以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型,新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长,cTnI浓度升高越明显,提示术中心肌损伤程度越大。
简介:目的:观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响,并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法:采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型,应用5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血-再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果:全脑缺血-再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7-14d时明显增加,BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层,并分化为神经元。结论:缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生,其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。
简介:自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗(percutanenouscoronaryintervention,PCI)领域以来,成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题,但金属裸支架(bare-metalstents,BMS)仍然有约30%的再狭窄率,而药物洗脱支架,特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现,将再狭窄率进一步降至10%以内,随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示:雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂,在抑制平滑肌细胞的同时,也抑制了内皮细胞增殖,从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄(instentrestenosis,ISR),本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。
简介:目的研究6小时内到达医院就诊的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因及对策。方法通过回顾性调查,对院内发生的或6小时内到院的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因统计,并对原因进行对策分析。结果174例缺血性脑卒中患者在发病6小时内到达医院就诊,42例接受溶栓治疗,占24.41%。溶栓患者平均到院时间(4.00±1.61)小时。发病6小时内就诊的132例脑梗死患者未接受溶栓治疗,其原因有醒后卒中,完成评估后超过时间窗,患方拒绝或犹豫,严重神经功能缺损,年龄不符等。结论加强对醒后卒中的研究,加强公众对脑卒中的了解,优化院内卒中流程,更新我国溶栓指南等有助于提高脑梗死溶栓治疗比例。
简介:目的分析继发型房间隔缺损介入封堵后封堵器相关严重并发症的原因和防治方法。方法回顾性分析2008年至2017年在云南省多个介入中心行介入封堵治疗的继发型房间隔缺损患者1214例的临床资料。将患者分为封堵器与心脏大血管接触组(n=1030例)、封堵器与心脏大血管未接触组(n=184例)。封堵器与心脏大血管接触组又依据接触是否成角及封堵器有无相对活动分为相应亚组。结果全组共发生封堵器相关严重并发症6例(0.5%),其中封堵器脱落5例,主动脉右心房瘘1例;当封堵器与大动脉呈切线位接触且无相对活动时,封堵器相关严重并发症减少。结论建议根据不同的房间隔缺损选择适合的封堵器,封堵器释放前应关注封堵器是否与大动脉接触成角以及有相对运动。