简介：摘要目的观察针对昏迷鼻饲误吸危险因素采取相应护理措施的效果。方法对52例昏迷鼻饲患者，采取调整

简介：糖尿病高渗昏迷为糖尿病的一种严重并发症，属内科急症，病情危重。病死率较高。随着人们对其诊断、治疗水平的提高。死亡率较前有所下降。对近年来，我院收治的高渗性非酮症糖尿病昏迷合并急性心肌梗死（AMI）者11例．作一回顾分析．报告如下。

简介：目的建立稳定、可靠的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）改良模型。方法将60只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组，每组30只。实验组采用改良方法制作MCAO模型；对照组采用Longa传统方法制作模型。比较两组模型制作的成功率、脑梗死体积及模型稳定性。结果改良后的大鼠MCAO模型制作成功率和脑梗死体积分别为82．8％、（46±7）％，与对照组的89．3％、（48±7）％比较，差异无显著性（P〉0．05）。实验组脑梗死体积变异系数为15．94％，对照组为16．21％，两组的模型稳定性相近。结论改良的大鼠MCAO模型是一种稳定性好、成功率高的脑缺血一再灌注模型。

简介：目的：探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法：应用0．0625％的胰蛋白酶重复消化出生第2d乳鼠的心肌组织多次，收集的细胞用含10％胎牛血清的DMEM培养基中和，用差速贴壁分离法分离．在以溴脱氧尿嘧啶（Brdu）纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7d。结果：分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个，且有活力心肌细胞占90％以上；培养4～6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长，12～24h明显增殖，3～4d后细胞融合成片；心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形。并出现自发性节律性搏动。结论：本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞，是一种可靠的心肌细胞培养方法。

简介：目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P＜0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P＜0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.

简介：心力衰竭是极为常见的严重的临床综合征,是各种心血管病的终末期共同的归路.临床上很多心血管疾病都是经历了心肌肥厚到心力衰竭的病理生理演变过程,然而代偿良好的心肌是如何发生失代偿的,其机制尚不清楚.

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：目的：对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究。方法：雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组。每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似。采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型。血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿。术后6h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织。用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数。结果：血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞。早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失。血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为（10.4±2.4）、（19.8±2.0）、（19.6±1.7）μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020。血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义。血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：血肿周围组织内存在微循环障碍。超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态。

简介：目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1mRNA的表达,Westernblot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1mRNA3d表达最高,7-14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14dLonga评分较模型组下降（P〈0.05）;在7d和14dLINGO-1mRNA表达较模型组下降（P〈0.05）;在14dLINGO-1蛋白表达较模型组下降（P〈0.05）。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1mRNA和蛋白的表达及神经功能评分。

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的:建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,深入心衰机制的研究.方法:通过结扎大鼠冠状动脉左主干,使心室壁发生梗死,长期饲养(6周),建立心梗后慢性心力衰竭模型,并与同期的假手术组比较,观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小.结果:手术组术后成活率52.5%,心梗后6周出现失代偿性心衰.结论:此方法有效且重复性好,可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生,对研究心衰机制有重要意义.

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：目的观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响，探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型，将80只SD大鼠随机分为：假手术组（5只）、单纯脑出血组（25只）、高血糖A组（2g／kg50％葡萄糖，25只）和高血糖B组（4g／kg50％葡萄糖，25只）。观察各组大鼠术前、术后1、6h血糖变化；测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化。结果与假手术组比较，其他3组术后1、6h血糖均明显升高，术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低，乳酸含量明显升高（P〈0．05）。与单纯脑出血组比较，高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6h血糖明显升高，术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低，乳酸含量明显升高（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍，加重脑损伤，损伤的程度与血糖浓度有关。

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的观察阿司匹林（ASA）对脑缺血一再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响。方法取雄性sD大鼠50只，随机分为假手术组（12只）、溶剂组（26只）、ASA组（12只），根据再灌注时间将每组再分为24、72h两个亚组。线栓法制作大脑中动脉缺血2h，再灌24、72h模型。ASA组大鼠于再灌注同时灌胃给予ASA，60mg／kg（60mgASA加0．05ml无水乙醇助溶，用中性PBS液定容至10m1），1ml/100g。溶剂组大鼠灌胃给予等体积的0．5％无水乙醇PBS溶液。高效毛细管电泳分析法测定三磷酸腺苷酶（ATP）含量，无机磷法测定Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性，比色法测定乳酸脱氢酶及乳酸含量。结果①ASA组大鼠再灌注24、72hATP含量为（27．7±3．5）、（29．7±2．5）μml/g（湿重）；Na＋-K＋-ATP酶为（8．6±0．9）、（7．8±0．6）μmol·mg-1·h-1；Ca2＋-ATP酶为（6．1±0．8）、（6．6±0．7）μmol·mg-1·h-1，与溶剂组大鼠的（10．3±1．0）、（4．6±0．8）μmol／g（湿重），（4．5±0．7）、（5．8±0．8）及（4．5±0．4）、（2．5±0．5）μmol·mg-1·h-1比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组比较，除Ca2＋ATP酶含量高于假手术组[（4．3±0．5）、（4．6±0．3）μmol·mg-1·h-1]外，其他指标差异无统计学意义。②ASA组再灌注24、72h乳酸含量为（0．68±0．25）、（0．62±0．15）mmol／g（蛋白）；乳酸脱氢酶活性为（9769±957）、（9677±532）U／g（蛋白）；与溶剂组大鼠的（0．42±0．12）、（0．33±0．16）mmol／g（蛋白），（4033±723）、（5902±689）U／g（蛋白）比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组大鼠的（0．58±0．19）、（0．61±0．23）mmol／g（蛋白），（9430±273）、（9382±375）U／g（蛋白）比较，差异无统计学意义。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24和72h大鼠脑组织均有明显的保护�

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。