简介：动态脑电图对皮层或脑干病变昏迷病人预后的评估价值；倾斜训练联合毕索洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效观察。

简介：在临床，昏迷最常见于以下三种情况：·头部外伤后·镇静药物过量·非外伤性昏迷，最常见的原因是：缺氧、缺血、感染或代谢紊乱。

简介：昏迷最常见于三种临床情况：·头部外伤后·镇静药物应用过量·非创伤性昏迷，常见的原因有：缺氧，缺血，感染或代谢紊乱。

简介：我院急诊科自1998年至今应用纳洛酮治疗多种原因导致昏迷伴或不伴呼吸抑制病人，取得良好效果，现介绍如下：

简介：检测胰腺组织mRNA的表达已经成为研究胰腺疾病的重要手段，但由于胰腺组织富含RNase，抽提胰腺总RNA是分子生物学实验的难点之一。为此，本实验旨在探讨提取胰腺总RNA的理想方法。

简介：非酮症性高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)是糖尿病严重的急性并发症，临床特点是严重的高血糖、高渗透压引起组织明显脱水和出现精神神经症状，本病死亡率极高。近年来，虽说提高了对本病的认识而病死率有所下降，但仍在15％左右，故不容忽视。现将2003年一年收治的9例NHHDC病人诊治报告如下：

简介：目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄（青年组,n=15）、14月龄（中年组,n=15）和24月龄（老年组,n=15）健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值（ΔI10/ΔG10）,120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）,葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值（AUCi/g）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为（0.59±0.14）、（1.60±0.15）、（2.37±0.04）μg/L（两两相比均P〈0.01）;IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加（P〈0.05）。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59（两两相比均P〈0.01）。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：目的研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24h、48h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25ml/100g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24h、48h、72h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果氯丙嗪组制膜后72h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24h、48h、72hIL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.

简介：昏迷在内科院前急救中十分常见,文献报道,院前内科昏迷患者的病因分类中,代谢性疾病就占前三位.我院对2007年1月至2010年10月份院前内科昏迷患者395例,均在现场做了快速血糖的检测,其中与血糖相关的昏迷患者就有58例,占了14.68%.

简介：目的分别采用4种方法测定严重烧伤后早期大鼠血糖并比较采用不同检测仪器和标本类型测定血糖结果的差异。方法将24只大鼠按随机数字表法分为对照组A1（8只）与烫伤组B1（16只），烫伤组B1于伤后12、24h采血（每个时相8只）。另外取20只大鼠按随机数字表法分为对照组A2（10只）与烫伤组B2（10只），烫伤组B2于伤后12h采血。烫伤组B1、B2大鼠置于（95．0±0．5）℃热水中15s，制作30％总体表面积（totalbodysurfacearea，TBSA）、IU度烫伤模型。烫伤组B1（即时复苏）伤后立即腹腔内注射生理盐水（40ml／kg），烫伤组B2（延迟复苏）伤后6h腹腔内注射生理盐水（40ml／kg）。对照组A1、A2仅37℃温水中15s模拟烫伤，不进行液体复苏。用血糖仪／尾动（静）脉全血法、血糖仪／腹主动脉全血法、分光光度计，股静脉血浆法、分光光度计，腹主动脉血浆法4种方法测定大鼠血糖。结果①与对照组A1比较，烫伤组B1伤后12、24h血糖仪／尾动（静）脉全血血糖、分光光度计／股静脉血浆血糖均升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与对照组A2比较，烫伤组B2伤后12h血糖仪，腹主动脉全血血糖、分光光度计／腹主动脉血浆血糖均升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。②对照组A1的血糖仪／尾动（静）脉全血血糖与分光光度计／股静脉血浆血糖比较、对照组A2的血糖仪／腹主动脉全血血糖与分光光度计／腹主动脉血浆血糖比较差异均无统计学意义（P〉．05）；烫伤组B1的血糖仪／尾动（静）脉全血血糖显著低于分光光度计／殷静脉血浆血糖（P〈0．05）；烫伤组B2的血糖仪，腹主动脉全血血糖与分光光度计／腹主动脉血浆血糖比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在大鼠严重烧伤后早期，4种血糖测量方法均表明血糖升高，用腹主动脉全血采用血糖仪�

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂＋山奈酚（50mg/kg）组和顺铂＋山奈酚（150mg/kg）组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚（150mg/kg）组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。

简介：目的对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析（HR．MASNMR），探索其代谢变化特征。方法按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组（20只）和对照组（10只）。ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2．5mg／g体重方法制备，对照组仅注射等容积的生理盐水。运用HR—MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量。结果造模12h后，胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润，并见胰周脂肪皂化；血清淀粉酶水平为（3527±429）U／L，显著高于对照组的（1250±188）U／L。波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸（Tau）、乙酸（Ace）、丙氨酸（Ala）波峰下面积较对照组显著增加（P〈0．05）；甜菜碱（Bet）、磷酸胆碱＋甘油磷酸胆碱（Pc＋Gpc）含量较对照组降低（P〈0．05）；胆碱（Cho）、谷氨酸（Glu）、乳酸（Lac）波峰下面积与对照组无明显差异。结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征，为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础。

简介：目的探讨大鼠胰腺干细胞体外分离、纯化的实验条件及其定向分化潜能。方法应用胰腺原位灌注V型胶原酶消化大鼠胰腺组织，100目滤网滤过，Ficoll400浓度梯度离心法分离胰腺干细胞，采用添加表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（hFGF）的培养基行体外培养。运用荧光免疫染色法检测细胞表面CK-19、Fdx-1、Nestin、Insulin和Glucagon蛋白，计算阳性细胞率。双硫腙（DTZ）染色鉴定诱导分化后的细胞，光电酶标记法ELISA检测胰岛素分泌功能。结果本实验获取的胰腺干细胞，体外培养可稳定传代培养8代以上。细胞表面CK-19、Pdx-1和Nestin蛋白均呈阳性，阳性细胞率分别为（88．6±6．2）％、（84．6±8．6）％和（81．3±7．5）％。诱导分化后细胞经DTZ染色呈棕红色。在高糖刺激下，培养上清液中胰岛素含量增高。结论本法可获取高纯度、多数量的胰腺干细胞，在人工诱导下可定向分化为具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团，为临床胰岛移植获得足量细胞来源提供实验基础。

简介：目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p＜0.001),膜升高40.16%(p＜0.001),胞浆不变(p＞0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p＜0.05),膜和胞浆增加无显著性(p＞0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核＞膜＞胞浆(p＜0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.

简介：目的构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具。方法提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamHI和EcoRI酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证。以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒。以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,WesternBlot方法检测干扰效果。结果成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin。设计构建的4个干扰质粒（靶位点分别为＋370-388位,＋376-394位,＋545-563位,＋1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/siteⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ）均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向（＋370-388位）位点即pGCSIL-U6/nelin-siteI质粒的干扰效果最佳。结论本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制ne-lin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础。

简介：近年来高脂血症与急性胰腺炎（AP）之间的关系越来越受到人们的关注。高脂血症已成为AP的一个较常见的病因，并能诱发和加重AP的病情进展，但具体机制尚未阐明。由于近年来肠道屏障功能障碍在AP病情进展中所起的作用得到揭示，故本实验试图从肠道屏障功能改变方面对高脂血症与AP之间的关系做一探讨。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。