简介：目的：通过监护仪所示的呼吸率、心率和血氧饱和度（SpO2）参数探索肺源性心脏病病理生理变化的昼夜生物节律特征。方法,15例样本均符合肺源性心脏病诊断标准,其中男12例,女4例,平均年龄68岁,设置6个时点：0点、4点、8点、12点、16点、20点,从24h监护仪中获取呼吸率（次数）、心率（次数）和SpO2（百分率）的监测数据,分项输入余弦法程序进行生物节律分析。结果：在所观测的15个病例中,呼吸率9例和心率10例的峰值相位位于356.89°--84.50°（23点44分-4点36分）,其中5例其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。SpO2的峰值相位,12例位于-130.60°--310.16°（8点20-20点20分）,其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。结论：肺源性心脏病例的呼吸率和心率夜间明显快于白天,SpO2明显夜间低于白天,提示该病的病理生理具有昼夜生物节律特征。

简介：目的探讨银杏黄酮对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿、海马神经元超微结构及凋亡基因Fas配体（FasL）表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠80只随机分为5组：正常对照组、SAH组、SAH＋生理盐水组、SAH＋50mg/kg银杏黄酮组（Gf50组）、SAH＋200mg/kg银杏黄酮组（Gf200组）。采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型。于SAH模型建立后,24h和72h测定脑组织含水率;72h后用透射电镜观察神经元超微结构;免疫荧光法检测FasL蛋白的表达。结果SAH组脑组织含水率较正常对照组增加。与SAH组比较,脑组织含水率在银杏内酯不同剂量组均明显降低,其中200mg/kg银杏黄酮组脑组织含水率降低最为显著（P〈0.01）。与正常对照组比较,其余4组大鼠神经元超微结构均有不同程度的损伤,其中SAH组损伤最为严重。SAH组FasL蛋白的表达较正常对照组增多（P〈0.01）,两个银杏黄酮剂量组较SAH有不同程度减少（P〈0.05）。结论银杏黄酮可降低SAH大鼠的脑组织含水率,对海马神经元具有保护作用。银杏黄酮可抑制SAH后大鼠FasL表达水平增高,高剂量组效果更明显。

简介：随着改革开放不断深入，我国的新药和医疗器械的临床试验研究正如火如荼地开展，且方兴未艾。然而，从审阅已完成的大量此类研究项目的结果来看，其试验设计质量和数据分析质量均不容乐观。

简介：目的探讨在循证医学和转化医学在血管神经外科临床型研究生培养中的意义和方法。方法首都医科大学附属北京天坛医院神经外科将循证医学和转化医学教育理念引入到血管病方向临床型研究生培养过程中，教学结束后对研究生的自主学习力、临床决策能力进行考核及评价。结果对血管神经外科临床型研究生进行循证医学和转化医学教育，能够培养学生的自主学习能力并提高临床决策能力，显著缩小临床医学与基础研究之间的差距。结论应注重血管神经外科临床型研究生循证医学和转化医学理论及应用能力的培养。

简介：目的分析四川大地震中颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者肺部并发症的发生原因并总结救治体会。方法回顾性分析泸州医学院附属医院神经外科自2008年5月12日至2008年8月6日收治的9例颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者的临床资料。结果颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者均采取手术治疗，其中6例伤后5d内发生肺部并发症，其中肺炎3例，通气障碍2例，肺水肿和血气胸1例，经积极的呼吸道管理等非手术治疗，肺部并发症都得到有效控制。结论颈椎骨折伴颈脊髓损伤急性期（〈5d）常发生严重肺部并发症，以高位损伤（C4以上）、合并胸部损伤、高龄、有肺部疾患史与吸烟史者更易发生，早期发现后内科治疗效果好。

简介：目的探讨短暂性脑缺血发作与颈动脉粥样硬化斑块及血脂异常的关系。方法对82例短暂性脑缺血发作患者（TIA组）和76例非心脑血管病患者（对照组）进行颈动脉超声检查,观察颈动脉血管形态、内-中膜厚度、有无斑块和颈动脉内径。同时进行血脂水平测定。结果TIA组颈动脉粥样硬化斑块检出率（63.41%）,对照组检出率（21.05%）,差异有统计学意义（P〈0.01）;血脂水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组中颈动脉粥样硬化斑块组血脂水平明显高于无斑块组（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块与短暂性脑缺血发作的发生有密切关系,血脂代谢异常与颈动脉粥样硬化斑块形成有关,对颈动脉粥样硬化斑块及血脂异常进行的积极干预,对预防短暂性脑缺血发作发生有重要临床意义。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：自1964年Gastaut[1]开始尝试对癫痫进行国际化的分类以来,国际抗癫痫联盟（internationalleagueagainstepilepsy,ILAE）任命的每一届分类和学术委员会（以下简称委员会）都会顺应时代的要求,对癫痫的国际分类和术语进行修订,力求使新修订的分类和术语能完全反映癫痫领域内基础和临床研究的最新进展,例如ILAE1981年癫痫发作临床和脑电图的分类[2]、1989年癫痫和癫痫综合征分类[3]以及2001年癫痫发作和癫痫诊断方案的建议[4]等,这些文件都已由国内的学者翻译并介绍给了大家.

简介：目的：研究原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗的临床效果。方法：抽取过去一段时期84例在延边医院接受药物治疗的原发性三叉神经痛患者,随机将其分为对照组和治疗组,平均每组42例。对照组采用奥卡西平进行治疗;治疗组采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗。比较2组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率、药物原因导致的不良反应、药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度。结果：治疗组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率为90.5%,优于对照组的69.1%,组间差异显著（P〈0.05）;仅有2例药物原因导致的不良反应,少于对照组的9例,组间差异显著（P〈0.05）;药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度大于对照组,差异显著（P〈0.05）。结论：原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗,能够在短时间内控制疼痛、改善睡眠,减少药物不良反应,缩短用药时间。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：目的：应用医院顾客满意度指数模型（HCSI）理论和缺口分析的方法进行门诊患者满意度调查。方法：根据HCSI理论和缺口分析设计满意度调查问卷，对北京市某三级甲等综合性医院3618例门诊患者进行调查，通过缺口分析理论探讨改进措施。结果：该医院门诊患者在感知质量方面的满意度得分为8.48分，患者对医院有较高的期望和忠诚度，对医院诊疗质量方面满意度较高；缺口分析发现等候时长和便捷服务方面缺口较大。结论：利用HCSI理论和缺口分析可以有效评估患者满意度和缺口，为医院改善患者就诊体验提供具有针对性的改进意见和依据，为医院患者满意度测评提供新的切入点。

简介：加拿大心血管协会（CanadianCardiovascularSociety，CCS）已将2010年完整版心厉颤动指南刊登在2011年1月出版的加拿大心脏病学杂志上。在制定指南的过程中，CCS指南委员会回顾了最新的证据，并将最新的临床重要进展加入到更新的指南中。2011年公布了三个重要的心房颤动试验结果：口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班与维生素K拮抗剂比较预防心房颤动患者卒中和血栓栓塞试验（RivaroxabanOnceDailyOralDirectFactorandEmbolismTrialinAtrialFibrillation，ROCKET--AF）、阿哌沙班减少心房颤动患者卒中和其他血栓栓塞事件的研究（ApixabanforReductioninStrokeandOtherThromboembolicEventsinAtrialFibrillation，APJSTOTLE）以及永久性心房颤动标准治疗基础上使用决奈达隆的预后研究（PermanentAtrialFibrillationOutcomeStudyUsingDronedaroneonTopofStandardTherapy，PALLAS），后者研究永久性心房颤动和其他心血管疾病危险因素的患者应用决奈达隆与安慰剂对照的安全性和疗效。所有这些大规模随机试验都为心房颤动的治疗提供了重要的依据。自2010年指南公布以来又出现了其他重要的新证据，包括心房颤动相关卒中和出血风险的预测评估方案、阵发性心房颤动患者卒中风险判断、慢性肾脏疾病患者口服抗凝剂相关的风险效益比，以及单独使用抗血小板药物、联合使用抗血小板药物或抗血小板药物与口服抗凝剂联合使用的风险／效益比。指南委员会认为，由于这些大量重要的新证据的出现，有必要对2010年卒中预防和心室率／节律控制指南进行更新。本报告对这些新建议的详细内容、相关背景及依据进行介绍。

简介：目的通过高分辨率磁共振成像观察硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片治疗症状性颅内动脉狭窄（intracranialarterystenosis,IAS）的有效性及安全性,旨在为症状性IAS患者的药物治疗选择提供可靠依据。方法收集影像及经颅多普勒检查证实大脑中动脉M1段存在重度管腔狭窄患者40例,在给予卒中常规治疗的基础上,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组20例。随访1年,观察两组患者颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化情况、缺血性卒中复发率、不良反应发生率及依从性。结果随访1年,氯吡格雷组和阿司匹林组颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化以及卒中复发率比较,差异无统计学意义。氯吡格雷组有1例（5%）出现不良反应,阿司匹林组有7例（35%）出现不良反应,氯吡格雷组药物不良反应发生率低于阿司匹林组,比较差异有统计学意义（χ~2=3.906,P〈0.05）。氯吡格雷组有2例（10%）停药,阿司匹林组有8例（40%）停药,氯吡格雷组服药依从性高于阿司匹林组。因此药物不良反应发生率及依从性氯吡格雷组和阿司匹林组差异有统计学意义（χ~2=4.800,P〈0.05）。结论针对IAS患者氯吡格雷和阿司匹林均可作为卒中二级预防首选用药,但对于依从性较差或既往有胃肠道溃疡病史的患者,优先选择氯吡格雷。

简介：目的：探究多种族的亚临床脑血管病与血清水溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）水平相关的假设。

简介：传统的观点认为阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是神经变性痴呆的代表,在老年期痴呆中，AD占50-60%以上。遗传因素、老化、脑外伤、铝中毒等多种因素与AD发病有关，心脑血管病危险因素（cardio-cerebrovascularriskfactors，CRF）在AD的发生和发展中作用不大。但越来越多的证据提示CRF如高血压、血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、房颤、颈动脉硬化、肥胖、缺乏锻炼、吸烟等在AD的发病中也伴有重要的角色。CRF可能是血管性痴呆（vasculardementia,VD）和AD共同的危险因素，增加了AD的发病易感性，加速了AD的进展。积极的控制CRF，不但可以降低血管性痴呆的发生，也可能预防AD的发生或减缓其临床恶化。本文就CRF和AD的关系综述如下。

简介：目的MSP58是一种能够通过调节基因的转录和翻译水平来改变细胞恶性表型的癌基因，其蛋白的分子量大小为58kDa。但截止目前，其在肿瘤发生及发展中所起的作用仍不是十分清楚。我们通过构建MSP58基因的干涉表达载体，下调MSP58基因在人脑胶质瘤细胞系U251中的表达以揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3．1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251，同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3．1-NC以及空载体pSilencer3．1-H1neo。运用半定量RT-PCR及Westernblot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞的MSP58的mRNA和蛋白的表达水平。运用MTT法测定胶质瘤细胞的增殖水平。流式细胞仪检测细胞周期变化以及单层细胞划痕试验和侵袭小室试验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力变化。结果成功建立了三种稳定转染细胞株：分别是具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞，阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的u251．H1neo细胞。干涉组细胞的MSP58的表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低。其表达抑制率分别为62．7％和60．3％。干涉组细胞的增殖能力明显降低。同时在细胞周期方面，干涉组细胞与阴性对照组及空载体组细胞相比，发生了显著的G1期阻滞。细胞迁移及侵袭试验结果显示，MSP58干涉组的细胞较其他对照组细胞的迁移及侵袭能力均受到明显抑制。结论通过RNA干涉的方法下调MSP58基因的mRNA和蛋白的表达，不但可以明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖，并且可以显著的抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力。因此，靶向性MSP58基因RNAi介导的胶质瘤基因治疗具有良好的应用前景。

简介：目的研究电刺激促进神经再生的机理，为周围神经电刺激促进脊髓损伤修复治疗策略的建立提供实验依据。方法将切断坐骨神经的雄性SD大鼠24只随机分为对照组（不实施电刺激）和实验组（实施电刺激），每组12只。采用免疫组化技术（荧光法），检测相应脊髓节段及背根神经节中磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白（pCREB）的表达，并对脊髓及背根神经节中阳性神经元进行计数。采用实时定量聚合酶链反应（RT—qPCR）对脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA水平进行测定。结果经免疫组化染色发现，术后第3d实验组脊髓和背根神经节pCREB阳性神经元数大于对照组（P〈0．05），且经RT—qPCR分析，术后第3d实验组脊髓及背根神经节BDNFmRNA水平较对照组明显升高（P〈0．05）。结论电刺激作用于周围神经损伤近端，可上调相应脊髓节段及背根神经节神经元内pCREB和BDNF的表达水平。

简介：我院自1995年6月～1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注替尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。