简介：摘要目的观察轮班工作对非超重/肥胖且血糖正常个体生物钟稳定性及胰岛素敏感性的影响。方法将郑州大学第一附属医院非超重/肥胖的血液移植科轮班女性护士及体检科非轮班女性护士分为轮班工作组和非轮班工作组。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脂肪因子(脂联素、瘦素、趋化素、内脂素)及褪黑素水平。实时定量PCR检测血清生物钟核心基因昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)和脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)表达。化学发光法测定皮质醇和空腹胰岛素水平，毛细管电泳法测定HbA1C。此外，生物电阻抗法评估内脏脂肪面积(VFA)，基于问卷计算睡眠中期时间复合相位偏差(CPD)。结果轮班工作组褪黑素明显低于非轮班工作组(P＝0.023)，皮质醇明显高于非轮班工作组(P＝0.001)，Clock及Bmal1 mRNA表达高于非轮班工作组(P＝0.034, P＝0.047)。轮班工作组的空腹血糖、HbA1C虽在正常范围，但已明显高于非轮班工作组(P＝0.011, P＝0.033)。轮班工作组虽体重指数正常，但VFA已明显高于非轮班工作组(P＝0.010)。且轮班工作组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6、TNF-α、瘦素、趋化素及内脂素显著高于非轮班工作组(P＝0.033, P＝0.012, P＝0.001, P＝0.011, P＝0.021, P＝0.007)。此外，校正体重指数及活动因素发现，CPD与VFA(r＝0.434, P＝0.049)、炎症因子IL-6(r＝0.514, P＝0.017)、TNF-α(r＝0.700, P<0.001)及促炎脂肪因子瘦素(r＝0.473, P＝0.030)、趋化素(r＝0.439, P＝0.047)、内脂素(r＝0.521, P＝0.015)呈正相关。结论轮班工作可影响女性生物钟稳定性，在尚未超重/肥胖时已出现内脏脂肪、炎症因子和促炎脂肪因子增多及胰岛素敏感性下降。

简介：摘要目的研究红景天苷（Salidroside，Sal）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）模型小鼠炎症水平的调节作用及其与核转录因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）的关系。方法将28只3周龄C57B/6J雌性小鼠按照计算机随机生成数字的方式分为对照组、Sal组、PCOS组和PCOS+Sal组，每组7只，进行21 d造模及治疗。造模结束行糖耐量测试，取卵巢组织行免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、p-NF-κB p65的表达水平，酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunsorbent assay，ELISA）检测小鼠血清性激素和炎症因子表达水平。培养的人卵巢颗粒细胞系（human ovary granulosa cell line，KGN）分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）（0.5 mg/L）组、Sal（30 μmol/L）组和LPS（0.5 mg/L）+Sal（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）组，处理24 h后检测各组炎症因子mRNA的表达水平以及NF-κB相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比，PCOS组小鼠血清睾酮［（2.11±0.60）μg/L］、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）［（2.54±0.27）U/L］、LH/卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）（0.12±0.01）及炎症因子白细胞介素（interleukin，IL）-1β［（107.83±12.05）ng/L］、IL-6［（56.70±7.33）ng/L］和TNF-α［（74.72±14.64）ng/L］水平均显著高于对照组［（0.77±0.06）μg/L、（1.07±0.21）U/L、0.05±0.01、（33.83±4.96）ng/L、（28.91±8.53）ng/L、（37.07±5.48）ng/L，均P<0.001］，Sal治疗后睾酮［（1.47±0.25）μg/L，P=0.012］、LH［（1.73±0.17）U/L，P<0.001］、LH/FSH（0.08±0.01，P<0.001）、IL-1β［（74.21±10.64）ng/L，P<0.001］、IL-6［（40.90±5.01）ng/L，P=0.002］与TNF-α［（55.42±8.78）ng/L，P=0.017］水平较PCOS组均降低；免疫组织化学结果显示PCOS组小鼠卵巢颗粒细胞中TNF-α和p-NF-κB p65的表达上调，Sal处理后减少。LPS组KGN IL-1β（1.76±0.09）、IL-6（1.79±0.20）和TNF-α mRNA（1.56±0.19）水平显著高于对照组［0.50±0.20、0.80±0.10、0.70±0.30，均P<0.001］，Sal处理（15 μmol/L、30 μmol/L、60 μmol/L）后，IL-1β（1.09±0.07、1.00±0.02、0.96±0.03，均P<0.001）、IL-6（1.47±0.12、0.93±0.18、0.91±0.27，均P<0.001）和TNF-α（1.21±0.25、0.94±0.35、0.76±0.07，均P<0.001）的mRNA水平明显下降；与对照组相比，LPS组p-NF-κB p65（0.49±0.07比0.31±0.03，P=0.013）和p-IκBα（0.48±0.06比0.26±0.04，P=0.012）的蛋白表达水平明显升高，Sal处理后，p-NF-κB p65（0.33±0.05，P=0.024）和p-IκBα（0.31±0.06，P=0.046）的蛋白水平显著下降。结论Sal可通过抑制NF-κB通路降低PCOS模型小鼠的炎症水平。

简介：摘要目的探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在幽门螺杆菌(H.pylori)感染导致炎症反应中的作用机制。方法收集2020年5月1日至2021年1月31日初次就诊于十堰市太和医院消化内科的60例胃炎患者(H.pylori阳性和阴性患者各30例)与30例健康体检者，检测其血清PCSK9水平。选取H.pylori标准菌株、4种H.pylori临床分离菌株、正常胃上皮细胞系GES-1与THP-1细胞经诱导形成的巨噬细胞。将H.pylori菌株与胃上皮细胞系GES-1共培养以制备不同上清液培养基，设立磷酸盐缓冲液空培养基即阴性对照培养基(阴性对照组)、H.pylori与GES-1细胞共培养上清液培养基(H.pylori感染GES-1组)、正常GES-1细胞上清液培养基(H.pylori未感染GES-1组)、H.pylori与GES-1细胞共培养上清液+PCSK9中和抗体培养基(抗PCSK9组)、H.pylori与GES-1细胞共培养上清液+人免疫球蛋白G2培养基(同型对照组)。采用Transwell迁移实验、实时荧光定量聚合酶链反应、平板集落形成实验、H.pylori吞噬溶酶体共定位实验等比较H.pylori感染GES-1组、H.pylori未感染GES-1组和阴性对照组，以及抗PCSK9组和同型对照组的巨噬细胞迁移数、CC趋化因子受体(CCR2)mRNA相对表达水平、白细胞介素(IL)-6和细胞坏死因子(TNF)-α释放水平、CD8+ T细胞胞膜磷酸化水平、巨噬细胞菌落数，分析PCSK9对H.pylori感染导致炎症反应的调控机制。统计学方法采用独立样本t检验。结果H．pylori阳性胃炎患者的血清PCSK9水平高于H.pylori阴性胃炎患者和健康体检者[(384.00±57.57) μg/L比(208.80±48.89)、(176.10±47.14) μg/L]，差异均有统计学意义(t＝12.71、15.31，均P<0.001)。与阴性对照培养基相比，H.pylori标准菌株和4种分离菌株均可诱导正常胃上皮细胞系GES-1分泌PCSK9[(1 267.00±287.50] g/L比(2 717.00±199.20)、(4 858.00±302.40)、(3 167.00±334.20)、(6 075.00±597.30)、(4 283.00±331.20) g/L]，差异均有统计学意义(t＝10.15、21.09、10.56、17.77、16.85，均P<0.001)。H.pylori感染GES-1组的巨噬细胞迁移数、巨噬细胞CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞菌落数均高于H.pylori未感染GES-1组和阴性对照组[132.20±5.67比84.83±4.62、39.83±4.12，8.66±0.94比6.52±0.47、1.00±0.09，(281.00±8.56) ng/L比(115.00±7.72)、(64.00±5.44) ng/L，(619.80±18.47) ng/L比(373.30±12.85)、(225.70±6.44) ng/L，(357.00±16.31)菌落形成单位(CFU)比(134.80±8.64)、(74.17±9.68) CFU]，差异均有统计学意义(t＝15.85、32.27，4.96、19.79，35.28、52.43，26.84、49.37，29.49、36.53；均P<0.001)。H.pylori感染GES-1组的H.pylori吞噬溶酶体共定位百分比，以及CD8+ T细胞胞膜CD3ζTyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素表达水平均低于H.pylori未感染组和阴性对照组[(15.33±1.86)%比(34.50±3.72)%、(65.67±3.56)%，464.20±120.80比1 924.00±262.10、2 390.00±484.10，(6.41±0.42)%比(17.37±0.73)%、(26.60±1.57)%，(6.84±1.37)%比(14.53±0.48)%、(26.22±1.21)%]，差异均有统计学意义(t＝11.27、30.70，12.39、9.45，30.50、31.90，25.96、13.00；均P<0.001)。抗PCSK9组的巨噬细胞迁移数、CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞内菌落数均低于同型对照组[72.50±4.97比128.30±6.74、0.82±0.06比1.00±0.08、(85.50±4.37) ng/L比(277.70±8.98) ng/L、(291.80±13.69) ng/L比(615.30±12.65) ng/L、(111.50±10.21) CFU比(346.20±18.04) CFU]，差异均有统计学意义(t＝16.33、4.40、47.13、42.50、27.73，均P<0.001)。抗PCSK9组的H.pylori吞噬溶酶体共定位百分比，以及CD3ζTyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素的表达水平均高于同型对照组[(51.05±3.03)%比(16.71±1.91)%、2 948.00±384.00比1 156.00±178.60、(53.88±3.86)%比(5.88±0.93)%、(32.80±2.07)%比(6.83±0.54)%]，差异均有统计学意义(t＝23.49、10.36、29.60、29.76，均P<0.001)。结论H．pylori通过诱导胃上皮细胞释放PCSK9抑制CD8+T活化和细胞毒作用，还可招募巨噬细胞，激活核因子κB信号轴上调巨噬细胞炎症因子释放水平，抑制巨噬细胞的吞噬杀伤作用，调控炎症反应。

简介：摘要目的调查我国炎症性肠病(IBD)患者精神心理和生活质量的现状，并分析其影响因素。方法收集2021年9月至2022年5月全国22个省(自治区、直辖市)42家医院2 478例IBD患者的临床资料，包括年龄、性别、体重，是否首次就诊，疾病活动度、病程，主要临床表现(腹泻、腹痛、便血、肠外表现)，并发症，治疗药物(5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂)，以及是否手术等，通过广泛性焦虑障碍量表、患者健康问卷抑郁量表、匹兹堡睡眠质量指数量表和炎症性肠病患者生活质量问卷分别评估影响IBD患者焦虑、抑郁发生情况和睡眠、生活质量，并分析相关影响因素。统计学方法采用多元线性回归分析。结果2 478例IBD患者的平均年龄为37.96岁；其中男性占62.43%(1 547/2 478)；61.82%(1 532/2 478)的患者处于疾病活动期，多为轻或中度(分别为588和734例)；60.61%(1 502/2 478)的IBD患者有不同程度的焦虑，58.35%(1 446/2 478)的患者有不同程度的抑郁，48.87%(1 211/2 478)的患者睡眠质量存在问题。多元线性回归分析结果显示，女性、疾病活动度较高和病程较长是影响IBD患者焦虑、抑郁和睡眠质量的独立危险因素[非标准化回归系数(95%置信区间)1.08(0.65~1.50)、0.45(0.23~0.68)、0.19(0.02~0.36)、0.83(0.33~1.32)、0.62(0.36~0.88)、0.28(0.08~0.47)、0.47(0.16~0.77)、0.39(0.23~0.55)、0.14(0.02~0.26)；P<0.001、<0.001，＝0.025、0.001，<0.001，＝0.005、0.003，<0.001，＝0.027]；使用生物制剂是影响患者焦虑的独立保护因素[非标准化回归系数(95%置信区间)－0.67(－1.17~－0.17)，P＝0.008]；年龄较大是影响患者睡眠质量的独立危险因素[非标准化回归系数(95%置信区间) 0.35(0.09~0.61)，P＝0.008]；疾病活动度较高、有腹泻症状、有腹痛症状、有肠外表现、使用5－氨基水杨酸、使用糖皮质激素、手术治疗是影响患者生活质量的独立危险因素[非标准化回归系数(95%置信区间)－11.00(－12.24~－9.76)、－2.90(－5.26~－0.55)、－3.93(－6.25~－1.61)、－5.79(－9.87~－1.71)、－4.78(－7.79~－1.76)、－7.71(－11.07~－4.35)、－4.37(－8.00~－0.73)，P<0.001，＝0.016、0.001、0.005、0.002，<0.001，＝0.019]，使用生物制剂是影响患者生活质量的独立保护因素[非标准化回归系数(95%置信区间) 4.72(1.97~7.48)，P＝0.001]。结论IBD患者普遍存在不同程度的焦虑、抑郁和睡眠问题，影响患者的生活质量。性别、疾病活动度和病程是IBD患者精神心理异常的影响因素。

简介：摘要目的探索人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染/艾滋病患者外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗HIV治疗中的变化。方法选取2017年1月至2019年12月在长沙中南大学湘雅二医院感染科门诊接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)的HIV感染/艾滋病患者共206例，为HIV感染组，定期随访并收集治疗前，治疗后6、12、24个月的血液标本；另选取同期进行体格检查者52名，为健康对照组，留取血液标本。采用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(interleukin，IL)-6、超敏C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α。以流式细胞术检测外周血CD3+CD4+T淋巴细胞计数、外周血单个核细胞中CD4+CD38+和CD8+CD38+T淋巴细胞百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血浆HIV RNA载量。统计学方法采用配对t检验和皮尔逊相关分析。结果HIV感染组治疗前血浆IL-6、超敏CRP和TNF-α分别为(13.42±2.35) pg/mL、(4 012.46±1 012.35) μg/L和(51.78±11.32) μg/L，分别高于健康对照组的(6.14±0.78) pg/mL、(707.21±305.76) μg/L和(19.01±6.48) μg/L，差异均有统计学意义(t＝12.56、16.79、13.45，均P<0.001)；启动ART后，HIV感染组IL-6、超敏CRP和TNF-α水平均逐渐下降，治疗后24个月恢复正常。HIV感染组治疗前CD3+CD4+T淋巴细胞计数为(256.00±65.32)/μL，HIV RNA载量为(4.467±4.244) lg拷贝/mL，两者呈负相关(r＝－0.625，P＝0.041)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD8+CD38+T淋巴细胞百分比均高于健康对照组，差异均有统计学意义(t＝3.85、6.84、2.57，均P<0.050)；治疗前CD8+CD38+T淋巴细胞百分比与HIV RNA载量呈正相关(r＝0.768，P＝0.026)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD4+CD38+T淋巴细胞百分比均低于健康对照组，差异均有统计学意义(t＝6.80、1.10、2.11，均P<0.050)。结论HIV感染可致机体免疫功能受损，同时导致异常免疫激活，但随着ART的持续可逐渐好转。

简介：摘要目的研究重组人血管性血友病因子裂解蛋白酶(rhADAMTS13)对放射性肠损伤的防护效应。方法将30只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组、12 Gy腹部照射组(单纯照射组)和rhADAMTS13联合12 Gy照射组(联合组)，分别为6、12和12只。联合组于照射前3 d给予2.5 μg/kg rhADAMTS13尾静脉注射，单纯照射组和联合组给予单次12Gy X射线腹部照射。于照射后1和3 d处死，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)和C-反应蛋白(CRP)的水平，苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理学改变，免疫组织化学染色检测肠组织Ki67、TNF- α和MPO表达水平，生化试剂盒检测血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与健康对照组比较，单纯照射组照射后1(1.38±0.11)和3 d(1.70±0.10)小鼠血浆vWF水平增高(t＝6.20、12.29，P<0.05)，ADAMTS13水平降低(t＝9.82、22.83，P<0.05)；与单纯照射组比较，联合组照射后1(1.23±0.12)和3 d(1.48±0.09)小鼠血浆vWF水平减低(t＝2.93、3.96，P<0.05)，ADAMTS13水平升高(t＝5.09、9.82，P<0.05)。与单纯照射组比较，照射后3 d联合组绒毛长度缩短程度明显降低(t＝8.51，P<0.05)，免疫组织化学染色显示，联合组照射后3 d隐窝Ki67+细胞数量明显增加(t＝9.82，P<0.05)，TNF- α和MPO浸润程度明显降低(t＝15.44、14.33，P<0.05)。此外，rhADAMTS13干预能显著降低照射后1和3 d小鼠血浆CRP(t＝5.02、2.96，P<0.05)和MDA(t＝2.47、2.55，P<0.05)的含量，并增加SOD活性(t＝2.64、5.64，P<0.05)和T-AOC(t＝3.05、5.07，P<0.05)。结论rhADAMTS13能够通过降低炎症和氧化应激水平减轻电离辐射所致小鼠肠损伤，为放射性肠损伤的防护提供了一种新的策略。

简介：摘要幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis，JIA)是一组原因不明，以慢性(持续6周或以上)关节炎为主要特征，可伴有其他组织器官损害的慢性全身性疾病，是儿童关节慢性炎症的最常见原因，目前发病机制尚未完全阐明。A20又名肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor α-induced protein 3，TNFAIP3)，是NF-κB信号通路的负调控因子，可以通过双重泛素编辑功能调控细胞分化凋亡，参与炎症反应以及调节免疫。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)炎症小体是由模式识别受体组装成的一组多蛋白复合体，可感知微生物感染及细胞损伤等危险信号，介导半胱氨酸蛋白酶-1(cysteine aspartic acid specific protease-1，caspase-1)的活化并促进IL-1β和IL-18的生成与分泌，在多种炎症疾病中发挥促炎作用。研究发现A20可直接降低NLRP3的基础表达，抑制caspase-1的活化，同时可以负调控NF-κB信号通路间接限制NLRP3炎症小体的组装，限制炎症反应，在JIA中发挥重要抑炎作用。A20与NLRP3炎症小体有望成为判断JIA治疗疗效及预后的新型标志物及治疗靶点。本文主要总结A20和NLRP3炎症小体的结构组成及生物学功能，并就A20及NLRP3炎症小体与JIA遗传易感性及发病机制的相关性作系统综述。

简介：摘要目的分析嗜酸性粒细胞及中性粒细胞两种表型哮喘患者炎症特点及小气道功能变化，为哮喘个体化治疗提供依据。方法采用横断面研究方法，将2017年7月1日至2019年6月30日在上海市第六人民医院金山分院呼吸科就诊，经诱导痰细胞学检查证实的46例嗜酸性粒细胞型哮喘及42例中性粒细胞型哮喘患者纳入研究对象，按哮喘类别分为嗜酸性粒细胞型哮喘组和中性粒细胞型哮喘组，比较两组患者急性发作病情严重度、哮喘控制测试（asthma control test，ACT）评分和血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）浓度，检测呼出气一氧化氮分数（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、外周血及诱导痰上清中相关细胞因子［白细胞介素4（interleukin-4，IL-4）、白细胞介素5（interleukin-5，IL-5）、白细胞介素13（interleukin-13，IL-13）、白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）及干扰素γ］浓度以及肺功能指标［第一秒用力呼气容积（forced exhalation volume in one second，FEV1）占预计值百分比（percent predicted，%pred）、最大呼气中期流量（maximal mid-expiratory flow，MMEF）% pred、用力呼出75%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 75% of FVC exhaled，FEF75）% pred、用力呼出50%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 50% of FVC exhaled，FEF50）% pred］。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验，不符合正态分布的组间比较采用秩和检验，计数资料比较采用χ2检验。结果两组哮喘患者一般资料和ACT评分比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。中性粒细胞型哮喘组患者急性发作重度+危重度患者比率［52.38%（22/42）］、未控制+部分控制患者比率［59.52%（25/42）］、CRP浓度［24.6（7.1，35.0） mg/L］高于嗜酸性粒细胞型哮喘组［30.43%（14/46）、36.96%（17/46）、8.5（2.0，12.0） mg/L］，两组比较差异均有统计学意义（χ2=4.37、χ2=4.48、Z=4.76，P=0.036、P=0.034、P<0.001）。嗜酸性粒细胞型哮喘组患者FeNO浓度［76（54，93）×10-9］高于中性粒细胞型哮喘组［27（15，41）×10-9］，差异有统计学意义（Z=6.52，P<0.001）。中性粒细胞型哮喘组患者FEV1% pred［（56.13±21.51）%］、MMEF% pred［（62.03±23.97）%］、FEF75% pred［（54.42±20.49）%］与FEF50% pred［（66.89±26.47）%］均低于嗜酸性粒细胞型哮喘组［（68.53±29.81）%、（72.16±23.05）%、（65.38±25.46）%、（79.86±27.61）%］，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为2.25、2.02、2.21、2.24，P值分别为0.027、0.046、0.030、0.027］。嗜酸性粒细胞型哮喘组血清IL-4［（49.42±24.46） ng/L］、IL-5［（104.89±43.91） ng/L］及诱导痰上清中IL-4［（44.49±19.12） ng/L］、IL-5［（95.45±28.58） ng/L］浓度均高于中性粒细胞型哮喘组［（32.29±14.19）、（50.35±22.30）、（33.33±15.08）、（55.61±26.41） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为4.06、7.44、3.02、6.77，P值分别为<0.001、<0.001、0.003、<0.001）。而嗜酸性粒细胞型哮喘组患者血清IL-13［（76.18±20.62） ng/L］、IL-17［（31.32±9.32） ng/L］、干扰素γ［（18.27±5.56） ng/L］及诱导痰上清中IL-13［（71.08±20.08） ng/L］、IL-17［（26.29±6.70） ng/L］、干扰素γ［（17.61±5.94） ng/L］浓度均低于中性粒细胞型哮喘组［（153.83±44.53）、（55.27±18.89）、（26.46±10.08）、（120.32±28.41）、（44.99±12.66）、（23.91±7.66） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为10.33、7.43、4.66、9.31、8.54、4.33，均P<0.001）。结论嗜酸性粒细胞型和中性粒细胞型哮喘有不同的炎症和小气道功能特点，中性粒细胞型哮喘患者早期小气道功能改变更明显。

简介：摘要目的了解炎症性肠病患者心理弹性的保护性因素，为提高患者心理弹性水平提供依据。方法于2020年12月—2021年3月采用目的抽样法选择在北京协和医院消化内科病房住院的16例炎症性肠病患者为研究对象，对其进行半结构式深入访谈，使用定向内容分析法对访谈资料进行整理和分析。结果共提炼出个体内在特征、社会支持网络、环境感知及主动改造3个主题及10个亚主题。其中个体内在特征包括坦然接受疾病、积极的疾病认知、恰当的情绪调节、明确的目标动机，社会支持网络包括坚实的家庭支持、专业的医疗照护、稳定的人际关系、如常的工作状态，环境感知及主动改造包括选择性感知环境和积极的行为应对。结论医护人员应与患者的家人、朋友等多方协同配合，实施认知干预，完善支持体系，促进积极行为，从而提高患者的心理弹性。

简介：摘要目的探讨炎症性肠病（IBD）患者生活质量与心理韧性之间的相关性。方法采用便利抽样法，选取2019年10月—2020年6月在上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科住院的158例IBD患者为研究对象，采用IBD生活质量表（IBDQ）、心理韧性量表（CD-RISC）对患者进行调查。采用Pearson相关分析探讨IBD患者生活质量与心理韧性的相关性。本研究共发放调查问卷158份，回收有效问卷156份。结果IBD患者IBDQ得分为（165.28±41.58）分，CD-RISC得分为（64.50±14.30）分，不同克罗恩病疾病活动性严重程度、溃疡性结肠炎疾病活动性严重程度的患者IBDQ得分比较差异有统计学意义（P<0.05），生活质量与心理韧性呈正相关（r=0.380，P<0.01）。结论IBD患者生活质量与心理韧性具有相关性，应加强关注住院患者的心理状况，帮助患者提高自我管理及应对能力，进而改善患者的生活质量。

简介：摘要目的探讨社会支持在中青年炎症性肠病（IBD）患者正念与知觉压力间的中介作用。方法采用便利抽样法，于2021年1—9月选取在上海市5家三级甲等医院就诊的350例IBD患者为研究对象。采用一般资料调查表、正念注意觉知量表、社会支持评定量表、中文版知觉压力量表对患者进行问卷调查。采用Pearson相关分析检验变量间的相关性；采用AMOS 22.0建立结构方程模型，采用最大似然法对数据进行拟合、修正，采用Bootstrap法对中介效应进行检验。本研究共发放问卷350份，回收有效问卷324份，有效回收率为92.57%。结果中青年IBD患者知觉压力总分为（27.81±3.86）分；社会支持、正念与知觉压力呈负相关（r值分别为-0.306、-0.220，P<0.01）；社会支持在正念与知觉压力间起到部分中介作用，占总效应的55.13%。结论中青年IBD患者知觉压力水平较高，不容乐观。正念通过社会支持影响中青年IBD患者的知觉压力。临床工作者需重视患者的正念水平和社会支持状况，采取针对性的心理干预措施，降低其知觉压力。

简介：摘要目的从免疫微环境的角度初探PD-1抑制剂对小鼠心肌损伤的影响及其潜在机制。方法建立小鼠放射性心肌损伤(RIMI)模型，将20只C57BL/6小鼠随机分为4个组，每组5只。A组为对照组；B组为PD-1抑制剂组；C组为单纯照射组，心脏单次照射15 Gy；D组为照射+PD-1抑制剂组。照射后1个月麻醉处死小鼠，HE和Masson染色观察心肌组织形态学改变和评估心肌纤维化；流式细胞术检测心肌CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8淋巴细胞亚群及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、TGF-β1、INF-γ)水平；TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果照射后1个月，B组未见明显的心肌纤维化表现，C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。A、B、C、D组心肌胶原容积分数(CVF)分别为(1.97±0.36)%、(2.83±1.03)%、(5.39±0.77)%、(7.72±1.43)%，A组与B组间的CVF相似(P＝0.314)，其余各组间均不同(均P<0.05)。与A组比较，B、C、D组的CD3+T淋巴细胞的绝对值和百分比均增高(均P<0.01)，D组高于B组和C组(均P<0.01)；A、C、B、D组的CD3+CD4+T淋巴细胞的绝对值和百分比相近(均P>0.05)；D组的CD3+CD8+T淋巴细胞的绝对值和百分比都高于A、B、C组(P<0.001)。D组的IL-6、IL-17A、TGF-β1水平均高于A、B、C组(均P<0.001)。A、B、C、D组的凋亡指数逐渐增加，各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论PD-1抑制剂可通过促进心肌免疫炎症反应加重RIMI。

简介：摘要目的对一例在婴儿期出现肛周病变、腹泻及多处肠穿孔的患儿进行临床和遗传学分析。方法采用新一代外显子目标区域捕获测序技术对患儿进行基因变异检测，对家系成员进行疑似致病性变异的Sanger测序检测。结果基因测序检测到IL10RA基因c.301C>T和c.188+1G>A复合杂合变异(其中c.188+1G>A变异未见报道)。患儿被诊断为IL10RA相关极早发型炎症性肠病，给予相应治疗并随访16个月。结论患儿确诊为IL10RA相关极早发型炎症性肠病。新发现的c.188+1G>A变异扩大了IL10RA基因的变异谱。

简介：摘要RA关节滑膜炎免疫微环境由多种细胞及细胞因子相互作用形成。近来研究发现Notch信号通路不仅调节细胞发育分化还有炎症驱动作用。Notch受体在RA滑膜细胞中表达并被激活，Notch信号通过调控多种免疫细胞和基质细胞的分化及功能促进RA的进展。本综述将阐述Notch信号通路如何通过促进辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）失衡、巨噬细胞极化、滑膜成纤维细胞异常增殖这3个方面调控滑膜炎症免疫微环境促进RA滑膜炎发生的最新进展，为RA的治疗提供一种新思路。

简介：摘要目的观察宫炎平胶囊对小鼠解脲支原体性生殖道炎症和生育能力的影响，并探讨其作用机制。方法将100只雌性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素组及宫炎平胶囊低、高剂量组。除正常对照组外，其余各组利用解脲支原体（Uu）感染建立生殖道炎症模型。阿奇霉素组小鼠阴道给予阿奇霉素40 mg/kg，宫炎平胶囊低、高剂量组小鼠阴道给予宫炎平胶囊50、100 mg/kg，正常对照组、模型对照组给予等体积生理盐水，1次/d，连续给药4周。记录各组生育情况。采用HE染色法观察各组小鼠阴道组织病理学改变，测定各组小鼠阴道单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）、IL-4、IL-12、TNF-α、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）、GSH-Px水平；采用RT-PCR法及Western blot法测定小鼠阴道TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与模型对照组比较，阿奇霉素组及宫炎平胶囊低、高剂量组小鼠生育时间、鼠仔死亡数降低，产仔数增多（P<0.05），阴道组织MCP-1、MPO、IL-4、IL-12、TNF-α水平降低（P<0.05），GSH-Px水平升高（P<0.05），TLR4 mRNA［（1.25±0.33）、（2.97±0.92）、（2.32±0.72）比（3.69±1.32）］、NF-κB mRNA［（1.48±0.42）、（2.91±0.99）、（2.13±0.70）比（3.83±1.41）］水平降低（P<0.05），TLR4［（0.63±0.13）、（1.32±0.34）、（1.04±0.33）比（1.63±0.41）］、NF-κB［（0.63±0.14）、（1.36±0.32）、（1.03±0.30）比（1.94±0.58）］蛋白表达降低（P<0.05），且具有一定的剂量依赖性。结论宫炎平胶囊对小鼠Uu感染生殖道炎症具有明显治疗作用，可提高小鼠生育能力，其机制可能与宫炎平胶囊抑制小鼠阴道TLR4/NF-κB通路激活有关。

简介：摘要目的探讨姜黄素对早期脓毒症大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体的作用及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：假手术组（Sham组，n = 8）、脓毒症组（Sepsis组，n = 8）、姜黄素干预组（Cur组，n = 8）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，造模后腹腔注射姜黄素100 mg/kg，24 h后重复给药，Sepsis组注射生理盐水。于6、24、48 h通过ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤特异性肌钙蛋白T（cTnT）水平；取48 h大鼠心肌组织经苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理损伤情况；通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况；Western-blot法检测Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白的表达情况；透射电镜下观察心肌细胞内部超微结构改变。结果Cur组6、24、48 h大鼠血浆cTnT水平明显低于Sepsis组，差异有统计学意义（P<0.05）；HE染色可见Sepsis组心肌炎性细胞浸润，细胞水肿、坏死，而Cur组仅见部分细胞水肿和坏死现象；TUNEL染色可见Cur组心肌细胞凋亡（28.4 ± 2.3）%低于Sepsis组（43.6 ± 3.8）%，P <0.05；Western-blot检测Cur组Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达低于Sepsis组，高于Sham组，P <0.05。透射电镜下Sham组细胞核膜完整、染色质分布均匀；Sepsis组细胞核染色质边集、体积固缩，线粒体嵴断裂、空化现象，肌小节部分断裂；Cur组细胞核染色质部分边集，线粒体轻度水肿扩张，形态基本完整。结论姜黄素抑制脓毒症大鼠NLRP3介导的急性心肌损伤，其机制可能与下调Cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达引起的细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨炎症性肠病(IBD)患者人格特征与应对方式的相关性及心理干预措施。方法采取整群便利抽样法选取2017年2月至2018年12月济宁医学院附属湖西医院收治的炎症性肠病患者46例为研究对象，采用自行设计的调查问卷、大五人格模型及应对方式问卷对患者的一般资料、人格特征及应对方式等进行信息收集，纵向研究IBD患者不同人格特征与应对方式之间的相关性。结果IBD患者的五大人格特征中神经质、外向性、开放性及尽责性与常模比较差异有统计学意义(P<0.05)；IBD患者的总体应对方式以解决问题-求助的成熟型为主，退避-自责的不成熟及合理化混合型较少；IBD患者解决问题-求助的成熟型应对方式与外向性、开放性及尽责性人格特征呈正相关、与神经质人格特征呈负相关(P<0.05)；退避-自责的不成熟型应对方式与神经质人格特征呈正相关、与尽责性人格特征呈负相关(P<0.05)；合理化混合型应对方式与神经质、宜人性人格特征呈正相关(P<0.05)。结论IBD患者的总体应对方式以解决问题-求助的成熟型为主，退避-自责的不成熟及合理化混合型较少，其中人格倾向于神经质或低责任性的患者更倾向于选择退避-幻想的不成熟型应对方式，临床中应重点关注此类人格特征倾向的患者，采取针对性心理干预以稳定其人格，改变其应对方式。

简介：【摘要】目的：探究慢性脑供血不足应用益智通络荣脑汤进行辅助治疗的效果。方法：以对照组和实验组区分36例慢性脑供血不足患者，每组18例，对比两组临床疗效以及治疗前后炎症因子水平变化情况。结果：实验组炎症因子水平、治疗总有效率均优于对照组，P＜0.05。结论：益智通络荣脑汤能够起到辅助治疗的作用，对于提高临床疗效，改善患者炎症反应有积极影响。

简介：【摘要】 目的：观察对患者实行健康教育对乳腺癌化疗患者炎症反应的影响。 方法：从本院2020年8月至2021年8月期间选取80例患者进行研究，随机分为对照、观察组，对照组采取常规护理，观察组在其基础上增强健康教育，对比两组患者炎症反应以及护理满意度。 结果：观察组CRP、IL-6、TNF-a水平均低于对照组，（P

简介：[摘要]目的：探讨血液透析+血液灌流治疗对慢性肾衰竭患者机体微炎症反应及营养状况的影响。方法：在2020年5月-2021年6月期间，选取本院诊治的慢性肾衰竭患者作为研究对象，共70例，随机分组，各35例，对照组采用血液透析治疗，观察组采用血液透析+血液灌流治疗，对比两组治疗前后机体微炎症反应及营养状况情况，明确血液透析+血液灌流治疗对慢性肾衰竭的临床价值。结果：治疗前，两组各细胞因子相比较无显著差异（P>0.05），治疗后，观察组患者细胞因子明显低于对照组（P