简介:目的:探讨GELightSpeedRT型CT模拟机及NucletronSIMULIXHQ型模拟定位机在头颈部肿瘤IMRT靶区治疗中心位置校正方法及各自优势。方法:抽取60例采取头颈肩热塑网膜固定的头颈部肿瘤IM-RT患者随机分成两组,利用DRR正侧位图像在模拟定位机下校正位置30例,利用中心层面的横断面图像在CT模拟机下复位30例。分别测量在X(左右)、Y(头脚)、Z(前后)三个方向上校位中心与治疗中心的位置差别,记录三个方向上的误差为Ex、Ey、Ez。结果:误差整理分为三个等级范围Ea≤±1mm,±1mm±2mm。CT模拟机校正中心时X方向上各误差等级范围例数依次为8(26.7%)、18(60.0%)、4(13.3%);Y方向上为19(63.3%)、8(26.7%)、3(10.0%);Z方向上为9(30.0%)、14(46.7%)、7(23.3%)。模拟定位机校正中心时X方向为6(20.0%)、19(63.3%)、5(16.7%);Y方向上为9(30.0%)、18(60.0%)、3(10.0%);Z方向上为8(26.7%)、14(46.7%)、8(26.7%)。三个方向上CT模拟机校正中心的平均误差分别为1.39mm、0.53mm、1.48mm;模拟定位机分别为1.51mm、1.43mm、1.66mm。60例患者首次治疗时按照校正后的中心进行摆位,经加速器治疗前IGRT验证其三维方向上的误差均控制在±2mm以内。结论:对于采取头颈肩热塑网膜固定的头颈部肿瘤IMRT患者,无论是采取CT模拟机复位还是模拟定位机复位,其三维方向上整体最高只有40%的患者位移精度在1mm以内,所以为确保患者的治疗,IMRT计划出来后进行位置验证和修正是非常有必要的;三维方向上,CT模拟机和模拟定位机的复位平均精度都控制在2mm以内,所以两种设备都可以适用于IMRT计划的位置验证,有利于提高模拟机的使用率和工作效率;CT定位机复位方法在三维方向上平均精度高于模拟定位机的平均精度,主要是在Y方向上的差异明显。
简介:目的分析本院1987~1991年及2004~2006年两个阶段住院治疗的八大类恶性肿瘤病人的病种构成,为本省的肿瘤防治提供科学依据。方法统计分析和比较1987~1991年及2004~2006年两个阶段在本院住院治疗的八大类恶性肿瘤病例的病种构成比及顺位变化。结果结果显示:①1987~1991年住院病例中前四位恶性肿瘤分别是鼻咽癌、肺癌、宫颈癌和乳腺癌,2004~2006年住院病例中前四位恶性肿瘤为肺癌、乳腺癌、宫颈癌、鼻咽癌;②两个阶段相比较,鼻咽癌、食道癌下降明显(P〈0.01),子宫颈癌、女性乳腺癌、大肠癌、肝癌、胃癌上升明显(P〈0.01);③宫颈癌的平均住院年龄提前近5a(P〈0.05)。结论肺癌、乳腺癌、宫颈癌、鼻咽癌已经成为湖南省肿瘤医院住院病人中的主要恶性肿瘤,需引起肿瘤防治部门的重视。
简介:目的探讨microRNA-133(miR-133)在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数(性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移)的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织(P〈0.05),且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关(P〈0.05);与GES-1细胞相比(其miR-133表达水平设为1.00),胃癌细胞的miR-133水平均较低(P〈0.05),且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低(P〈0.05)。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。
简介:目的:检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况,比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中TAZ的表达差异,并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中,选取原发骨肉瘤组织标本12例,复发的骨肉瘤标本6例,另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照,并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞,采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中TAZ的表达情况;用无血清悬浮培养骨肉瘤MG63细胞,分离并收集骨肉瘤细胞球,通过定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因(Nanog,Oct4)和Hippo信号分子TAZ的表达,Western印记法检测MG63细胞和细胞球中TAZ蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中,3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性,而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性,在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性,而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比,RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog,Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Westernblot提示细胞球中TAZ蛋白表达明显高于骨肉瘤MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达,在复发骨肉瘤组织中呈高表达;在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达,而在干细胞中TAZ分子表达更高;提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。
简介:目的探究PARP1在结直肠癌的表达情况及其与癌临床病理特征的关系,以及结肠癌细胞株SW620、LoVo细胞PARP1的表达,分析其对结直肠癌细胞株SW620增殖与凋亡的影响。方法应用免疫组化检测39例结直肠癌组织及癌旁正常组织中PARP1的表达;实时荧光定量PCR(QPCR)检测结直肠癌细胞株SW620、LoVo、结肠正常黏膜细胞中PARP1的表达;转染PARP1基因shRNA表达载体后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,QPCR、Westernblotting分别检测cyclinD1及Caspase-3的基因与蛋白的表达情况。结果PARP1在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.8%,显著高于癌旁正常组织的20.5%(P<0.05)。PARP1在结肠癌细胞株SW620、LoVo的表达显著高于正常结肠黏膜细胞。转染PARP1基因shRNA后,PARP1水平明显减低,SW620细胞增殖能力减弱,凋亡能力增强。结论PARP1在结直肠癌中高表达,可促进结直肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。
简介:目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体(fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2)、凝血酶敏感蛋白家族(thrombospondins,THBS)成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织(P〈0.001)。FGFR2表达与肿瘤浸润深度(P=0.003)和临床分期(P=0.009)密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性(P〉0.05);THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性(P〉0.05);THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织(P=0.001)。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关(r=0.229,P=0.037),与THBS4表达呈负相关(r=-0.213,P=0.045)。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。
简介:目的探讨带血管腓骨瓣移植修复骨病导致的儿童股骨颈缺损的手术技术及临床疗效。方法选自2018年1月1日~11月30日,因骨病导致的股骨颈缺损或骨不连的6例患者,男2例、女4例;年龄3~12岁,平均8.2岁。初次手术采用病灶刮除植骨内固定术(6例),5例在初次手术失败行二次手术,采用带血管腓骨瓣移植修复重建。术后2年内每3个月随访1次,2年后每6个月随访1次,随访时拍骨盆正位及髋关节侧位X线片,观察肿瘤有无复发、植骨愈合、肢体畸形及短缩及髋关节功能情况。结果6例术后随访16~48个月,平均26.5个月,随访期间6例病变均未复发。初次手术后4~8个月内2例形成骨不连,3例再次形成髋内翻畸形,骨不愈合,但股骨头均未发生坏死。1例行异体骨块移植重建的患者术后3个月植骨形成愈合,无须二次手术。二次行腓骨瓣移植重建手术后3~6个月,平均4.3个月,移植腓骨瓣桥接股骨头与大粗隆,形成牢固愈合。颈干角矫正平均约18°,患肢短缩纠正平均约2cm,HarrisHip评分改善平均约30分。结论带血管腓骨瓣移植修复骨病导致的儿童股骨颈缺损的临床疗效满意,但手术难度较大,需临床经验丰富的医生完成。
简介:目的:研究化疗有效的非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床病理特征,探讨其预后和治疗。方法:回顾性分析112例经初治或经复治获得完全缓解的NHL的临床病理特点、化疗方式以及随访结果。结果:(1)112例NHL中,B系占76.8%(86/112),以弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)最常见,占40.2%(45/112);NK/T系占23.2%(26/112),以非特殊性外周T细胞性淋巴瘤(PTCL)最常见,占12.5%(14/112)。(2)复治病例获得完全缓解时平均化疗周期数为9个,显著多于初治病例(平均化疗周期数为4个)(P〈0.05)。(3)套细胞性淋巴瘤(MCL)和B淋巴母细胞性淋巴瘤(B-LBL)复治例数比例分别为57.1%(4/7)和66.7%(2/3),获得CR时化疗周期数均为12个,显著多于其他组织类型(P〈0.05)。(4)本组112例患者均随访3年以上,其中82例随访5年以上,3年和5年生存率分别为50.0%(56/112)和35.4%(29/82)。生存率主要与年龄、B症状、临床分期、LDH水平以及复发情况有关(P〈0.05),而与性别和发生部位无关(P〉0.05)。结论:NHL具有明显的异质性,应根据患者各自的临床病理特征及组织学类型综合考虑治疗计划,制定适宜的化疗方案。
简介:目的:研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法:OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率,Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1,MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长(均P〈0.05),5μmol/L浓度接近半抑制率;而且5μmol/L和10μmol/L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降(P=0.001)。与卒质粒转染组对比,过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加;细胞存活率明显降低,(P=0.00089)。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后,MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论:MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低,Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用,但该怍用与自噬无关。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:目的:观察国产虫草素对人宫颈癌Hela细胞生长,MMP-9,TIMP-1及TIMP-1mRNA表达的影响。方法:采用MTr法观察不同浓度的虫草素溶液(0,1,2,4mg/ml)对Hela细胞增殖抑制作用。人MMP-9/TIMP-1ELISA试剂盒及RT—PCR技术检测经不同浓度虫草素溶液(0,1,2,4mg/ml)处理后不同时间点(12,24,48h)Hela细胞MMP-9/TIMP-1及TIMP-1mRNA表达的影响。结果:国产虫草素以剂量依赖方式抑制Hela细胞生长。不同浓度虫草素处理不同时问的Hela细胞分泌MMP-9呈轻度剂量依赖抑制方式,但未见统计学差异(P〉0.05)。可上调TIMP-1及其mRNA的表达,且呈明显剂量依赖方式,统计学差异显著(P〈0.05),尤其在24hTIMP-1mRNA的表达及蛋白分泌达最高峰。结论:国产虫草素可以以剂量依赖方式抑制肿瘤细胞的生长;可以通过上调TIMP—1mRNA及蛋白的表达发挥潜在的抗肿瘤细胞侵润转移的作用,为国产新型抗肿瘤药物的临床研发及应用提供实验室依据。
简介:目的:研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法:构建TLR4野生型(WT)、1196(C/T)位点及896(A/G)位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65(nuclearfactorκBp65)表达水平的差异。结果:Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196(C/T)位点及896(A/G)位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。
简介:目的构建携带融合基因SLC-Her-2/neu-P53-Fc(SLC-HP-Fc)的重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc表达载体。方法提取SLC-HP基因及含Fc段基因的质粒构建携带目的基因的腺病毒穿梭载体pShuttle-CMVSLC-HP-Fc,经酶切线性化后转入含有pAdEasy-1质粒的E.coliBJ5183中进行同源重组,得到重组腺病毒真核表达载体AdEasy^TM-SLC-HP-Fc。线性化后的病毒表达载体通过脂质体Lipofectamine2000转染293细胞,通过包装扩增并经PCR鉴定后得到大量复制病毒并纯化保存。结果得到重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc,成功转染293细胞出现细胞病变反应,经酶切及PCR法确定目的基因的表达。结论成功构建了SLC-Her-2/neu-P53-Fc融合基因重组腺病毒表达载体,并建立了重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc种子病毒库和工作病毒库,为进一步研究该融合基因与肿瘤相关作用奠定了实验基础。
简介:目的探讨Ⅰ期非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)病灶中nm23的表达及淋巴结微转移情况,以便为临床诊治提供参考。方法选取2005年1月至2010年12月期间深圳市光明新区人民医院接诊的经根治性切除治疗的Ⅰ期NSCLC患者30例进行研究,检测原发癌灶石蜡标本中的nm23基因表达水平,并对常规病理检查为阴性的淋巴结以CK为标志物实施微转移检测。两种测定方式均采用免疫组化法,分析测定结果。结果30例患者nm23阳性表达率为56.67%,阴性表达率为43.33%;常规病理检出阴性淋巴结132枚中有7例(20枚)检出淋巴结微转移,阳性率分别为23.33%、15.15%;nm23阳性组淋巴结微转移率明显低于阴性组(P〈0.05)。结论Ⅰ期NSCLC病灶中nm23表达与淋巴结微转移有相关性,联合检测对病理分期、预后评估等意义重大。
简介:目的:探寻未手术及放疗的肺癌行根治性或预防性放疗锁骨上淋巴结靶区勾画的范围。方法:将锁骨上区域按主要解剖转移途径分区,回顾性分析肺癌在锁骨上淋巴结的转移分布特点,进一步精确肺癌在锁骨上淋巴结靶区勾画范围。结果:锁骨上淋巴结转移的肺癌病例中有双侧锁骨上淋巴结的占31%;锁骨上淋巴结转移在Ⅰ区出现的占22%,多数与其他区(如Ⅱ区及Ⅳ区)同时出现;锁骨上Ⅱ区淋巴结转移占绝大部分,为99%,与他区一同出现或单独出现。锁骨上Ⅲ区出现淋巴结转移的约3.9%,且全部合并有Ⅱ区淋巴结转移,多伴有大的肿瘤负荷,纵隔及锁骨上广泛的淋巴结转移。Ⅳ区出现淋巴结转移的占16%,均合并有Ⅰ区或Ⅱ区淋巴结转移。结论:Ⅰ区及Ⅱ区是肺癌锁骨上淋巴结转移的主要集中区,临床上考虑进行锁骨上预防性照射时建议包括Ⅰ、Ⅱ区;当Ⅱ区存在淋巴结转移时,结合患者耐受性,考虑Ⅳ区照射。
简介:目的研究结肠癌组织中MTA1的表达水平及在细胞核、细胞质内的定位情况,分析其与结肠癌预后的相关性,并探讨其可能的机制。方法采用免疫组织化学染色方法在结肠癌组织芯片(30例肠癌组织、10例转移组织、8例正常组织)中检测MTA1与Sox2蛋白的表达水平及定位情况,统计分析二者与临床病理资料及预后的相关性;并初步探讨Sox2与MTA1表达的相关性。结果①肠癌组织及转移组织中MTA1细胞质染色强度均显著高于正常组织(P〈0.05),而肠癌组织与转移组织间MTA1表达差异不显著(P〉0.05);②MTA1在细胞质的表达强度与临床分期呈正相关(P=0.03),生存时间〈5年的肠癌患者的肿瘤组织细胞质内MTA1的表达强度显著高于生存时间≥5年的患者组织(P=0.007);③Sox2在肠癌组织细胞核及细胞质内的表达均与MTA1细胞质表达具有显著的相关性(P〈0.01)。结论MTA1细胞质过表达提示结肠癌预后不良,这可能与Sox2的过表达相关。