简介：线粒体膜透化现象（MMP）被认为是大多数细胞凋亡过程的早期改变。在此过程中，线粒体内膜及外膜发生不同程度的改变。外膜通透性改变引起CytC、AIF等膜间蛋白的释放，引发凋亡过程；内膜通透性改变导致线粒体跨膜电位（△ψm）降低，基质渗透性膨胀，进而引起外膜破裂，膜间蛋白释放从而引发凋亡。因此，对上述变化的检测，有助于凋亡的早期识别。检测MMP的实验室技术包括荧光显微镜、细胞荧光测定等，本文将对当前常用的几种方法进行分析比较。

简介：目的探讨成人线粒体脑肌病（ME）的临床、MRI及病理学诊断方法。方法回顾性分析5例ME患者的临床表现、影像学和组织病理学特征，5例患者均行MRI检查、脑电图、肌肉活检及病理检查，其中2例行脑活检。结果患者主要临床表现为以抽搐为主要特征的癫痫样发作、运动不耐受及发作性头痛和呕吐、视听障碍等。脑电图为广泛中、重度异常。血乳酸水平升高。肌肉活检可见不整红边纤维。脑活检可见大量神经细胞空泡变性、减少和脱失。MRI检查示广泛的大脑皮层及皮层下长T1、长T2异常信号，呈灶状、囊状改变伴有脑萎缩，或者灰质核团对称性长T1、长T2信号，病变均未见强化。结论根据ME的临床及影像学特点，结合肌肉活检可对该病做出早期诊断。

简介：线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23．5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况：罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体（包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体），形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加（均P〈0．01）。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23．5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上，二者均可不同程度地降低线粒体膜电位，与空白对照组相比差异有统计学意义（均P=0．000）；α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显，二者比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体，寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。

简介：目的研究颅内动脉瘤与外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量的关系。方法选择未破裂颅内动脉瘤患者24例和正常对照者16例,用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,加入培养基进行选择性培养,分析14d后细胞形成的集落数,并对贴壁细胞进行细胞鉴定、分析和计数。激光共聚焦显微镜下观察其吞噬荆豆凝集素和乙酰化低密度脂蛋白的内皮功能;用流式细胞仪检测CD34、CD133和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）三抗阳性细胞并计数。结果颅内动脉瘤患者外周血EPCs计数较对照组明显减少,流式分析结果显示三抗阳性细胞数比例有显著性差异。结论颅内动脉瘤患者外周血EPCs的数量较无动脉瘤者明显降低。

简介：目的观察踝肱指数（anklebrachialindex，ABI）对缺血性卒中患者颅内动脉狭窄数量的预测价值。方法测量243例行脑血管造影的缺血性卒中患者的踝肱指数，并收集其相关临床资料。结果ABI异常、颈动脉斑块、既往卒中史、年龄与缺血性卒中患者颅内动脉狭窄数量有关。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄、ABI是狭窄血管数量的独立预测因子。不同ABI值与颅内动脉狭窄数量之间存在负相关性（rs=-0.233，P＜0.01），线性相关分析显示两者之间存在线性趋势。结论ABI与颅内动脉狭窄数量有一定的相关性。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。